Virusuri diferite în interacțiunea cu celulele gazda in care parazitează au blasttransformiruyuschim sau citocidal (virusuri oncogene) acțiune și rezultatele acestor interacțiuni sunt împărțite în:
manifestând infecții virale.
Infecții virale persistente.
Virușii care nu produc modificări.
Manifestările infecțiilor virale includ toate infecțiile virale care apar cu manifestări clinice severe și indică faptul că virusul este infectat cu anumite celule ale organelor sau sistemelor de oameni și animale. Ei au un efect pronunțat citopatic - moartea celulelor infectate cu virusul. Modul acestei interacțiuni este infecția acută. Exemple de astfel de boli includ gripa, pojarul, febra galbenă, oreionul, rabia, encefalita transmisă de căpușe și altele.
infecție virală persistentă se caracterizează prin celule de integrare leziuni provirusuri a caror redublitsiruetsya genomului cu celulele gazda si celulele noi complexe de calitate duce la schimba (mecanism aproape de a interacționa cu prophage celulei bacteriene).
Nimic care determina virușii organismului să nu fie eliberați în cantitate suficientă de pe suprafața epidermei decolorate, de la fecale, mucoase și din mediul înconjurător.
Prin infecție virală se înțelege un complex de procese care apar atunci când agentul infecțios interacționează cu organismul gazdă.
Datorită faptului că virușii sunt obligați paraziți intracelulari. sau mai degrabă paraziți genetici, baza interacțiunii lor cu corpul este întotdeauna procesul infecțios la nivel celular. Prin urmare, infecțiile virale sunt clasificate atât la nivelul celular cât și la nivelul organismului.
Clasificarea infecțiilor virale la nivel celular
Virusii - obligă paraziți intracelulari, capabili numai de reproducere intracelulară. Într-o celulă infectată cu virus, virușii pot supraviețui în diferite stări:
reproducerea numeroaselor virioni noi;
prezența acidului nucleic al virusului în starea integrată (sub formă de provirus);
Existența în citoplasmă a celulelor sub formă de acizi nucleici inelari care seamănă cu plasmidele bacteriilor.
Prin urmare, o serie de tulburări cauzate de un virus, este foarte larg: de la infecție productivă severă, culminând cu moartea celulelor, la o interacțiune extinsă a virusului cu celula sub forma unei infecții latente sau transformarea celulelor maligne.
Există trei tipuri de interacțiuni ale virusului cu celula: productivă, abortivă și integrativă.
1. Tipul de producție - este completat prin formarea unei noi generații de virioni și celule gibel (infectate) (formă citolitice). Unele virusuri părăsesc celulele fără a le distruge (forma ne-citolitice).
2. Tipul abortiv nu se termină cu formarea virionilor noi, deoarece procesul infecțios din celulă este întrerupt într-o singură etapă.
3. tip integrativ sau virogen - caracterizat prin inserție (integrare) a ADN-ului viral în formă de provirus în cromozomul celulei și coexistență (replicarea în comun) acestora.
.. Productiv virus de tip interacțiune cu celula, adică, reproducerea virusului (. Lat Re - repetarea, productia - de fabricație), se extinde în 6 etape: 1) adsorbție de virioni în celulă; 2) penetrarea virusului în celulă; 3) "striparea" și eliberarea genomului viral (deproteinizarea virusului); 4) sinteza componentelor virale; 5) formarea de virioni; 6) randamentul virionilor din celulă. În diferite virusuri, aceste etape diferă.
Tipul abortiv de interacțiune a virusurilor cu celulă nu se termină cu formarea descendenței virale și poate apărea în următoarele situații:
1) infecția celulelor sensibile cu viruși defecți sau virioni defecți;
2) infecția cu un virus standard de celule rezistente genetic;
3) infecția cu un virus standard al celulelor senzoriale în condiții nepermisive (care nu rezolvă).
Distingeți viruși defecți și virioni defecți.
# 9633; există virusuri ca Defect o auto-susținută de specii care reproduc numai în prezența virusului helper (de exemplu, virusul hepatitei D etsya reproduce numai în prezența virusului hepatitei B).
# 9633; Virionii defecți sunt, de obicei, lipsiți de o parte din materialul genetic și se pot acumula într-o populație de mai mulți viruși cu infecții multiple ale celulelor.
Tipul de interacțiune abortiv este mai frecvent observat atunci când celulele insensibile sunt infectate cu un virus standard. Mecanismul de rezistență genetică a celulelor la viruși variază foarte mult. Aceasta poate fi legată de: absența receptorilor specifici pentru virusuri pe membrana plasmatică; cu incapacitatea acestui tip de celule de a iniția translația ARNm viral; cu absența unor proteaze sau nucleaze specifice, necesare pentru sinteza macromoleculelor virale etc.
tip abortivă de interacțiune poate să apară, de asemenea, o schimbare în condițiile în care există o reproducere a virusurilor :. Creșterea temperaturii corpului, schimbați-set pH în inflamație, introducerea antivirale organo-INSM etc. În înlăturarea condițiilor nepermisive-tive grupată tip intră tip productiv interacțiunea virușilor cu celula.
Tipul integrat de interacțiune a virusurilor cu celula (virogenia)
Aceasta este coexistența reciprocă a virusului și celulelor ca urmare a integrării (inserției) acidului nucleic al virusului în cromozomul celulei gazdă. In acest caz, genomul integrat al virusului replica si functioneaza ca parte integranta a genomului celulei.
tip integrativ de interacțiune ha rakteren pentru bacteriofagi contin ADN moderate, virusurile oncogene și virusurile non-infectioase sunt contin ADN (de exemplu, virusul hepatitei B) sau ARN (de exemplu, virusul imunodeficienței umane). Pentru a se integra cu genomul celulei, este necesară o formă circulară a virusului ADN dublu catenar. virusuri ADN Genome în urletele în formă de inel este atașat la ADN-ul celulei la locul omologia nucleotidice-sequently urmată și încorporate în porțiunea definită a cromozomului-TION cu participarea mai multor enzime (enzime de restricție, endonucleaze, ligazele).
În virusurile care conțin ARN, procesul de integrare este mai complex. Începe cu un mecanism de transcriere inversă, care constă în sinteza unei catene complementare de ADN pe un șablon ARN viral utilizând o enzimă de revers transcriptază specifică virusului (revertază). După formarea ADN-ului dublu-catenar și închiderea sa în inel, transcrierea ADN-ului este integrată în cromozomul celulei (Figura 3.4). ADN-ul virusului încorporat în cromozom este numit provirus sau ADN proviral. Provirusul replică ca parte a cromozomului și trece în genomul celulelor fiice, adică starea virogeniei este moștenită. Cu toate acestea, sub influența unor factori fizici sau chimici, provirusul poate fi exclus din cromozomul celulei și poate intra într-o stare autonomă, cu dezvoltarea unui tip productiv de interacțiune cu celula.
informatii genetice proviral suplimentare, atunci când coliviei noi proprietăți virogen, care pot provoca transformarea oncogenică și dezvoltarea celulelor tumorale, precum și dezvoltarea de autoimune TION și boli cronice. Stocarea informațiilor sub formă de proviral virale ca o parte a genomului celulei și transmiterea acesteia în descendența se află la baza persistența (persistentia latine -. Persistența, persistența) virusurilor în organism și dezvoltarea latente (ascunse) infecții virale.
Infecția este autonomă. Când un genom viral este replicat indiferent de genomul celular. Forma autonomă este tipică pentru majoritatea virusurilor umane și animale.
Dacă genomul viral este integrat în genomul celular. și anume se integrează cu genomul celular și se replică cu el, o astfel de infecție se numește integrare (virogenia). Integrarea poate fi fie un genom complet, fie o parte a genomului. Cu hepatita B, integrarea genomului complet este posibilă, cu infecții cu adenovirus și herpesvirus, care pot integra atât genomul complet, cât și o parte din acesta. Cu infecții integrative, nu există nici o asamblare a particulelor virale, nici ieșirea virusului din celulă. Celula poate reține funcțiile și atunci când se împarte, secvențele virale pot trece în genomul celulelor fiice. Această situație este observată în cazul unei infecții cauzate de virusul HIV, oncogen.
Tipul de integrare infektsiivozmozhen pentru mai multe familii de virusuri ADN: adeno-, papilloma-, herpesvirusuri, virusul hepatitei B și retrovirusuri necesare pentru a avea enzima - revers transcriptaza (HIV). Integrarea rezultată poate provoca o serie de boli cronice și autoimune.
După formarea descendenței virale, celula fie moare, fie se recuperează și nu conține componente virale. Infecția poate fi citolitice și ne-citolitice. în funcție de soarta celulei infectate. Liza celulei este o infecție citolitidă, fără liză - non-citolitice.
Clasificarea infecțiilor virale la nivelul organismului
Clasificarea se bazează pe patru factori:
manifestarea simptomelor clinice;
eliberarea virusului în mediu.
Infecțiile virale pot fi împărțite în două grupe mari:
Ø Focal. când acțiunea virusului se manifestă la poarta de intrare a infecției;
Ø generalizată. la care, după o perioadă limitată de reproducere a virusului în focarele primare, se produce generalizarea infecției.
Infecțiile focale au o perioadă de incubație mai scurtă, factorii de protecție ai organismului în aceste infecții sunt anticorpi de clasă IgA. Vaccinurile eficiente sunt cele care stimulează anticorpii secretori.
În infecțiile generalizate, anticorpii umorali au o mare importanță în protejarea organismului.
Exemple de infecții focale - infecții virale respiratorii și intestinale, generalizate - variolă, pojar, poliomielită.
Prin durata interacțiunii cu macroorganismul, infecția poate fi acută și persistentă.
Infecția acută corespunde unei infecții productive la nivel celular. Poate să apară atât într-o formă pronunțată clinic, cât și inapparantă. Infecția acută nu durează mult și continuă cu eliberarea de viruși în mediu. La sfârșit, eliminarea virușilor se datorează mecanismelor imune. Infecția acută poate duce la recuperarea sau moartea organismului.
Infecții persistente (de la latină - persistenta - persistență, constanță). Infecția persistentă, în funcție de eliberarea virusului în mediu și de apariția simptomelor bolii, se manifestă sub forma:
infecție virală lentă.
Unul și același virus poate provoca o infecție acută și persistentă, în funcție de starea organismului și, în primul rând, de sistemul său imunitar. De exemplu, virusul rujeolic provoacă atât infecții acute, cât și infecții pe termen lung - panencefalita sclerozantă subacută. În mod similar, virușii de herpes, hepatita B și adenovirusuri.
Infecția latentă este o infecție latentă, care nu este însoțită de eliberarea de viruși în mediu. Cu toate acestea, cu factori nefavorabili, acesta poate deveni activ și se poate muta într-o formă acută sau cronică. Cu infecție latentă, virusul nu poate fi detectat prin tehnici de diagnostic datorită faptului că este în formă defectuoasă sau integrat în genomul celulei. Acest proces este prost înțeles. Există mult mai mare claritate în ceea ce privește reactivarea virusului. Se crede că acest lucru necesită acțiunea unuia sau mai multor factori de activare (traumă, stres, imunosupresie, suprainfectare etc.). Ca urmare, infecția latentă trece forma manifestă - simptomele caracteristice ale infecției acute se dezvoltă. Exemple de infecții latente sunt virusul herpes, infecțiile cu citomegalovirus și o serie de alte.
Infecții cronice - un proces patologic lung, însoțit de perioade de exacerbare și remisiuni. Însoțind eliberarea virusului în mediul înconjurător. Un exemplu este forma cronică a hepatitei virale.
infecție lentă - se caracterizează printr-o lungă perioadă de incubație, evoluție progresivă, și moartea inevitabilă. Exemplu. - infecția cu HIV, limfom cu celule T, encefalita herpetică subacut, subacută sclerozantă subacută, scleroză multiplă etc. În prezent, toate hepatite virale, ser, de asemenea, menționată ca descărcare lentă a infecțiilor virale. În plus față de viruși, infecții lente cauza prioni - structura beznukleinovye infecțioasă constând dintr-o proteină cu greutate moleculară mică (aparțin categoriei de boli conformaționale). De regulă, cu infecții lente, sistemul nervos central este afectat.
Infecțiile persistente reprezintă o problemă gravă a virologiei și medicinii moderne. Persistența virușilor determină conservarea lor ca specie biologică și este cauza variabilității proprietăților virușilor în evoluția lor.
Abilitatea de a persista a fost dezvoltată în multe virusuri ca un mecanism de conservare prelungită în corpul unui gazdă sau artropod cu sânge cald.
Cu toate acestea, capacitatea de a provoca o infecție persistentă sau latentă nu este o proprietate comună pentru toți virușii. De exemplu, VNO și anumiți agenți patogeni ai febrei hemoragice determină fie moartea unei persoane infectate, fie sunt rezolvate cu dezvoltarea imunității sterile. Cu toate acestea, epidemia a supraviețuit, nu este păstrată în ea, iar pentru menținerea lor în natură sunt folosite alte mecanisme (artropode, alte gazde).
Același virus poate provoca infecții latente și acute, în funcție de specia gazdă (purtătoare). De exemplu, un rezervor de encefalita infecții virale, febre hemoragice și alte tipuri sunt doe, cerbi, soareci in care infecția virală este latentă. Purtătorii de aceste infecții virale sunt cel mai adesea capuse care au primit virusul de la un operator de transport și anumite tipuri de infecții virale cu transmitere la descendenti transovarially acarieni. Omul prins în această legătură și mușcat de o căpușă, o specie de infecție virală bolnav deja simptomatică (encefalita de căpușă, febra hemoragica, si altele.). Păstrarea virusului rabiei în natură arată, de asemenea, așa. „animale Dikovanie“ ca un semn de boală pe termen lung a infecției virale persistente de rabie la vulpi Departe de Nord, purtători asimptomatici ai virusului rabiei la șobolani multimammate care populează Savannah în Africa în timpul atacului de prădători, care le determină infecția virală acută, iar în cazul în care intră în lanțul de uman - a cauzat boala rabia la om - o manifestare a unei infecții virale.
Același virus poate provoca o infecție latentă sau acută, în funcție de imunocompetența comandantului. Prin urmare, se poate considera că capacitatea de a provoca infecții latente este o manifestare a unei specializări mai profunde pentru gazda virusului, care a pierdut contactul cu rezervorul primar. Latența acestor virusuri trebuie considerată numai ca proprietatea lor, manifestată în gazda imunocompetentă, adică virușii de acest tip sunt capabili să utilizeze ambele strategii de parazitism, dar în grade diferite. Ei folosesc a doua strategie pentru ei în gazdele imunocompetente, iar la cei imunodeficienți sunt forțați să manifeste prima infecție acută.
Metode de diagnosticare a infecțiilor virale
Pentru diagnosticul microbiologic al infecțiilor virale, în prezent sunt utilizate trei abordări metodologice principale.
Diagnosticul virologic se bazează pe izolarea virusului din materialul studiat și pe identificarea și identificarea ulterioară a acestuia.
Diagnosticul serologic este determinarea modificărilor imunologice specifice din organism sub influența virusurilor (cel mai adesea cu ajutorul diagnosticului, anticorpii antivirus sunt detectați în ser).
Moleculare-biologice Diagnostics - detectarea în Kli-nical material de fragmente de acizi nucleici virus-cart-Awakeners folosind sonde (hibridizare NC) sau PCR.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: