Etapa de hipertrofie completă și hiperfuncția relativ stabilă - stadopedia

Etapele hipertrofiei patologice și hipertrofiei conform FZ. Meyerson

Forma de transfuzie a insuficienței cardiace

nepotrivire între cererea de miocard pentru oxigen și substraturile metabolice și aprovizionarea cu arterele coronare







Conform patogenezei este împărțită în

Absolut (scăderea lumenului vascular sau obstrucția completă a arterelor coronare)

Cronică (creșterea cererii de substraturi de oxigen și metabolice)

La înfrângerea primară a inimii, insuficiența se distinge:

  1. Ventriculul stâng
  2. ventriculului drept
  3. total

Down stream: acută și cronică

(se dezvoltă ca urmare a stresului crescut asupra miocardului și duce la insuficiență cardiacă congestivă cronică).

  1. Supraîncărcarea cu volumul sângelui ("preload")
    • Hipervolemia
    • Insuficiența valvelor cardiace → ↑ umplerea cavităților inimii cu sânge în timpul diastolului
    • Hiperfuncția compensatorie prelungită a inimii
  2. Suprasolicitarea prin rezistență sau presiune ("încărcare ulterioară")

· Stenoză a valvei cardiace

· Hipertensiunea arterială a cercurilor mici și mari de circulație a sângelui → ↑ rezistență la ejecția sângelui din inimă în sistol







Mecanisme de compensare cu creșterea inimii

  1. Creșterea ritmului cardiac
  • Mecanismul heterometric - Legea Frank-Starling (↑ lungimea miofibrililor în timpul diastolului îmbunătățește sistolul → dilatarea tonogenă)
  • Mecanismul homeometric (↑ putere de tensiune miocardică fără creșterea lungimii miofibrilului)

2. Creșterea frecvenței cardiace

Pe termen lung: hipertrofie miocardică

1. Urgența (hiperfuncția compensatorie a inimii)

o creștere a intensității funcționării structurilor celulare:

· Degradarea compușilor fosforici macroergici, acumularea produselor de descompunere ale ATP (ADP, AMP, PhN)

· Activarea aparatului genetic al cardiomiocitelor

· Sinteza crescută a acizilor nucleici și a proteinelor

Creșterea funcției cardiace → prostaglandine, angiotensina II → → activarea adenilat ciclazei - cAMP intracelular ®aktivatsiya aparat genetic → creșterea sintezei acizilor nucleici și proteinelor

  • Normalizarea funcționării structurilor celulare pe unitate de masă musculară
  • Normalizarea producției de energie și a sintezei proteinelor pe unitate de miocard
  • O creștere a masei miocardului datorată creșterii volumului fiecărui cardiomiocit

PACULIARI DE CARDIOMIOCITII HIPERTROFIFICATE:

1. Creșterea suprafeței celulare se situează în spatele creșterii masei musculare → încălcarea proceselor legate de membrană.

2. Creșterea masei mitocondriale este în urma creșterii masei musculare → deficit energetic.

3. Creșterea masei centrale se află în spatele creșterii sarcoplasmului → un deficit în aprovizionarea cu materiale plastice.

4. Creșterea vaselor este în urma creșterii masei musculare → deficit de aprovizionare cu sânge.

5. Creșterea fibrelor nervoase se află în spatele creșterii masei musculare → deteriorarea inervației.

6. Perturbarea primară a funcției diastolice a inimii.







Trimiteți-le prietenilor: