Encefalopatia spongiformă bovină a bovinelor - rezumate gratuit pentru dvs.

1. Definiția bolii

Encefalopatia spongiformă bovină de bovine (engl - boala BSE ;. nebună / vacii nebune, ET-RNC - Bovine spongiformă Encephalopatie) - o boala prionice, manifestata prin sistemul nervos central și distrugerea caracterului neurodegenerative animalelor bolnave.







2. Istoricul istoric, distribuția, gradul de pericol și pagubele

Se presupune că agentul cauzal al ET-bovine a determinat apariția unei noi variante a bolii Creutzfeldt-Jakob la om, ca urmare a căderii în lanțul alimentar numai în Marea Britanie aproximativ 500 mii. Capete bovine infectate 1,5 milioane infectate. Numarul de morti in Marea Britanie este de aproximativ 150 de persoane, a marcat, de asemenea, decesele din Irlanda, Franța, Italia, Canada, Statele Unite ale Americii.

3. Agentul cauzator

Se crede că prionul bovinelor GE a provenit din ovine de scrapie prionică.

În condiții naturale, bovinele sunt susceptibile. Este posibil din punct de vedere experimental să se infecteze ovine, porcine, nurcă, șobolani, șoareci, hamsteri, maimuțe.

Agentul cauzal este transmis de la animalul bolnav la cel sănătos atunci când mâncarea infectată este mâncată. Transmisie verticală posibilă (până la 10%), dar nu afectează în mod semnificativ răspândirea epizootiilor. Cele mai periculoase țesuturi sunt creierul și măduva spinării, ochii. Laptele și carnea de la animalele bolnave nu sunt, în principiu, un material periculos, deoarece prionii sunt păstrați în cantități mici în ele.

Răspândirea bolii în Regatul Unit a fost facilitată de cauzele naturii antropice: o creștere a numărului de ovine și a volumului de prelucrare (inclusiv capul) pentru făină de carne și oase; schimbări de la mijlocul anilor șaptezeci ai secolului XX. la instalațiile de reciclare din țară pentru sterilizarea materiilor prime de origine animală (înlocuirea tratamentului termic cu uscarea cu solvenți organici); creșterea producției de lapte, care a necesitat vițeii mai înainte de înțărcare și îngrășarea intensivă cu ajutorul făinii de carne și oase. Acest lucru a dus la o utilizare mai masivă în lanțul alimentar al acestei hrane pentru animale, care sa dovedit a fi un prion contaminat.

Se presupune că, prin consumul de furaj care conține o formă patologică a prionice, acesta din urmă reacționează cu proteina prionice normale se transformă într-o izoformă patologice, formând două molecule care interacționează cu următoarele patru molecule etc. sunt formate sub forma unei reacții în lanț. Mecanismele acumulare, prionice patologice sunt agregate în fibre și formează plăci amiloide. Neuronii sunt distruși și în locul lor se formează un vacuol.

6. Curs și manifestare clinică

Perioada de incubație durează de la 1 an până la 25 de ani 30 de ani, astfel încât adulții sunt bolnavi la vârsta de 2 ani. Cursul progresează încet, fără remisiuni.

Semnele sunt determinate de leziunea SNC și sunt caracterizate de tulburări de comportament, organe senzoriale și mișcări și prurit asociat, zgârieturi și alopecie.

La începutul bolii, se observă opresiunea, care se transformă în emoție și nervozitate; frică anormală, în special, la atingere și sunete, frica de deschideri de intrare. În plus, animalele de arc de arcuit spate, a ridicat rădăcina cozii, face frecvent urechi de mișcare asimetrice, pisa dintii lor, zgâriat capul pe suprafețe diferite, limba linge buzele, nasul și copitele, de multe ori strănut, căscat, și mooing; stați, priviți la un moment dat, capul în jos sau odihniți-vă de perete. Slaba coordonare a mișcărilor se manifestă sub formă de trap, de asteptare membrelor disproporționate, mers inconstant, în special la nivelul membrelor posterioare, circling mișcări; spasmul muschilor gatului, podgrodka și antebrațele. Posibil unele agresivitate (similaritate cu rabie), ca o reacție consolidată animale, oameni, și manipulare a acestora, în special atunci când muls vaci butting și lovituri cu piciorul. Apoi se observă pareza și paralizia membrelor; animalele se împiedică atunci când se mișcă, încearcă să sară, adesea cădea și abia se ridică.







Appetite stocate, temperatura normală a corpului, dar treptat datorită stimulării excesive a sistemului nervos se observă scăderea producției de lapte, epuizarea, apoi zalezhivanie în poziții nefirești și moarte. Durata bolii de la 2 săptămâni la 15 luni. (în medie de 3,6 luni), se termină invariabil cu moartea.

7. Semne patologice

Nu se observă modificări macroscopice în orice organ și țesut. Examinarea histologică a creierului si neuronii maduvei spinarii exponat vacuolizare, felie tesutului cerebral are forma bureti (spongioasa) și alte schimbări caracteristice encefalopatiei spongiforme bovine (hiperplazia și proliferarea astrocitelor, formarea plăcilor de amiloid).

8. Diagnostice și diagnostice diferențiale

Diagnosticul este stabilit într-un mod complex, ținând cont de datele epizootologice și de semnele clinice cu diagnostice obligatorii post-mortem de laborator. Creierul este trimis la laborator pentru animale moarte sau forțate uciși.

Principalele metode de cercetare: 1) metoda histopatologică (detectarea degenerării spongioase a neuronilor cu formarea vacuolelor, în principal în materia cenușie a părților alungite și medii ale creierului); 2) detectarea miofirililor scrapelic cu contrast negativ (microscopie electronică + histologie); 3) metode imuno-histochimice (determinarea proteinei prionice prin metoda imunoblot, metoda sondelor fluorescente în imunoblotting); 4) metoda imunoenzimelor; 5) bioteste pe șoareci albi când sunt infectați cu hormon de creier.

Atunci când este necesar diagnosticul diferențial să ia în considerare următoarele grupe de boli: boli care apar fenomene nervoase (rabie, boala Aujeszky, listerioză, forma rinotraheita infecțioasă nervos, febra catarală malignă, encefalită de diferite origini); toxicoze non-contagioase (tetanos, botulism); boli metabolice (hipocalcemie, gi-pomagnesia, tetania pentru pășunat etc.); otrăvire (plumb, arsen, mercur, FOS, carbamați).

9. Imunitate, prevenire specifică

Imunitatea nu se formează.

Nu există o profilaxie specifică.

În țările sigure, baza prevenirii este:

1) prevenirea nașterii zonelor disfuncționale sau tari zootehnice de animale, carne, conserve și semifabricate, făină de carne și oase, spermă, embrioni, grasimi tehnice, alimentele crude intestinale și alte și hrana pentru animale rumegătoare;

2) controlul atent asupra achiziționării de animale pedigree și țesuturi biologice, în special din țările defavorizate;

3) interzicerea hranei pentru animale de la rumegătoare și a oaselor și a oaselor;

4) interzicerea utilizării aditivilor furajeri și furajelor de orice origine necunoscută;

5) diagnosticul aprofundat în orice caz suspect și monitorizarea de laborator a probelor creierului de la bovinele sacrificate, în special de la animale mai vechi de 3 ani.

În țările defavorizate este interzis să adăugați proteine ​​animale în hrana rumegătoarelor, țesutul biologic - în alimentația animalelor utilizate organe de bovine în industria biologică și alimente etc. pentru a efectua diagnosticare de ET-vite animale și distrugerea carcaselor infectate ...

Aplicați metode stricte de sterilizare și dezinfectare. Materialul patologic, vasele, instrumentele și salopetele sunt decontaminate printr-una din următoarele metode: autoclavarea la presiune în exces (134 ° C) timp de cel puțin 20 de minute; menținând timp de 12 ore într-una din soluții - hidroxid de sodiu 4%, hipoclorit de sodiu 2%, înălbitor de 5%; arderea într-o formă ambalată de unelte și unelte de unică folosință.

În Marea Britanie, aceste măsuri stricte au făcut posibilă reducerea bruscă a morbidității și îmbunătățirea unui număr de regiuni ale țării.

Lista literaturii utilizate

1. Bakulov I.A. Epizootologie cu microbiologie Moscova: "Agropromizdat", 1987. - 415s.

Alte știri corelate:







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: