Choroidita geografică
Choroidita geografică poate fi atribuită epiteliopatiei placoide. Boala afectează adesea persoanele de vârstă tânără sau medie, se administrează ca inflamație focală recurentă acută sau cronică, care afectează în primul rând capilarele corio și epiteliul pigmentar. Retina este implicată în proces pentru a doua oară.
Daca boala incepe acut, pacientii se plang de pete plutitoare, ceata si acuitate vizuala redusa.
Biomicroscopia din straturile posterioare ale corpului vitros determină celulele inflamatorii.
În ziua oculară, focare focale focale oftalmoscopice de culoare gri-gri la nivelul epiteliului pigmentar. După câteva luni la locurile de focare active, se formează zone de atrofie coroidală asemănătoare unei hărți geografice (Figura 43). Aproximativ jumătate dintre pacienți, în legătură cu metaplazia fibroasă în dezvoltare a epiteliului pigmentar, prezintă zone de atrofie chorioretinală asemănătoare unei imagini a distrofiei secundare după corioretinită tuberculoasă.
Fig. 43. Choroidita geografică
În unele cazuri apare neovascularizarea subretinală și hemoragiile subretinale. Vasele retinene și discul nervului optic sunt de obicei normale. La perimetrie, se găsesc scotoame absolute care corespund zonei leziunii fundusului ocular.
În mod cronic, boala în stadiul inițial nu duce la o scădere a acuității vizuale și, în multe cazuri, rămâne nerecunoscută. Schimbările focale sunt localizate în zona peripapilară sau juxtapapilară, uneori se observă o detașare seroasă a epiteliului pigmentar.
După un timp diferit (în luni sau ani), în legătură cu progresia procesului și răspândirea acestuia în zona maculară, pacienții prezintă o scădere a acuității vizuale. În polul posterior, focarele destul de proaspete sunt oftalmoscopice, care reprezintă o continuare a zonei de atrofie a edemului macular, coroidian. La periferia fundului, sunt descoperite cicatrici vechi multiple cu corioretină.
Celulele inflamatorii sunt observate în straturile posterioare ale vitreului, ceea ce indică o evoluție a procesului.
La examinarea celui de-al doilea ochi, modificările cicatrici chorioretinale în apropierea discului optic sunt de obicei văzute.
Datele studiilor angiografice privind coroidita geografică indică atrofia capioarelor corioide și a vaselor coroidale (Fig.44). Modelul angiografic este caracterizat prin absența fluorescenței în zona leziunii în faza timpurie a angiogramei și prin contrastul focarelor în faza târzie.
Fig. 44. Choroidita geografică. Angiograma fluorescentă, fază venoasă
Absența fluorescenței în faza incipientă a angiogramei se datorează distrugerii corio capilarelor. Creșterea ulterioară a fluorescenței este asociată cu difuzia mediilor de contrast dintr-un număr de corio-capilare, apoi apare hiperfluorescența în zona de atrofie. Identificarea în faza târzie a hiperfluorescenței de-a lungul marginii exterioare a focarului poate indica activitatea procesului.
Choroidita geografică în imaginea oftalmoscopică este dificil de diferențiat de chorioretinită a etiologiei tuberculozei. Întrebarea este rezolvată după efectuarea unor teste specifice.
Acută posterior epiteliopatie pigmentară placoidă placoidă
Acut posterior multifocal (multifoc) epiteliopatie pigment placoid a fost descris pentru prima dată de către J. Gass în 1968
Etiologia procesului rămâne necunoscut până acum. Se discută o anumită relație a bolii cu unele procese inflamatorii sistemice: eritem nodal, sarcoidoză, tiroidită, nefrită și vasculită cerebrală. O parte din pacienți au prezentat titruri ridicate de anticorpi la antigenul capsidic al virusului Epstein-Barr, care se găsește la pacienții cu mononucleoză infecțioasă.
În posterior multifocal Epiteliopatia acută placoidă se poate afla vasculita coroidiene ocluzie arteriolelor și dezvoltarea ischemiei coroidiene în segmente separate cu leziuni secundare ulterioare ale epiteliului pigmentar retinian ischemic. Recuperarea funcției vizuale, în ciuda prejudiciului continuă a epiteliului pigmentar, probabil, indică o schimbare, de asemenea, localizate în granule de pigment.
Clinica de epiteliopatie pigmentară placoidă placoidă acută posterioară
Imaginea clinică a epiteliopatiei placoide placoide posterioare este caracterizată printr-un debut ascuțit. Boala poate afecta unul sau ambii ochi. Se întâmplă la tinerii adulți, adesea după infecțiile virale ale tractului respirator sau gastro-intestinal.
Pacienții se plâng, de obicei, de o scădere accentuată a acuității vizuale, datorită faptului că zona maculară este implicată în proces. Scotomele centrale și paracentrale apar în câmpul vizual.
In fundus, la polul posterior, oftalmoskopiruyutsya multiple mici focare zhelvato culoare plat alb, gri sau crem la nivelul stratului de pigment epiteliului și choriocapillary. După câteva zile sau săptămâni de la debutul bolii este regresie marcată a leziunilor se dizolvă sau pigmentate în stadiile incipiente ale bolii rapid, lăsând defecte persistente în epiteliul pigmentar în mai multe zone de depigmentare și acumularea de pigment în straturile profunde ale retinei.
O caracteristică distinctivă a bolii este că este însoțită de o deteriorare minimă a straturilor retinei și a membranei vasculare adiacente focarelor. În același timp, funcțiile vizuale imediat după remisia perioadei acute, uneori indiferent de tratament, sunt restabilite la nivelul inițial, în ciuda modificărilor polimorfe multiple persistente în fundus (LA Katsnelson et al., 1975). În corpul vitros, celulele inflamatorii sunt observate în 50% din cazuri.
Datele angiografiei fluorescente sunt de o importanță fundamentală pentru diagnosticare (Fig.45). În faza acută, fluorescența coroidală a ecranului focarului. Angiografia prezintă zone nefluorescente cu formă neregulată, cu formă neregulată, a căror colorare slabă apare la câteva minute după introducerea contrastului.
Fig. 45. Epitheliopatia pigmentară placoidă placoidă acută posterioară. Angiograma fluorescentă, faza venoasă timpurie (focare nefluorescente "proaspete")
Modelul angiografic invers este observat în perioada de recuperare, când apar mai multe zone de hiperfluorescență în fazele preterinoarteriale și arteriale precoce.
manifestări ale Ocular posterior epiteliopatie placoidă multifocal acute pot include papilită, dezlipire seroasă, vasculita acută a venelor retiniene în polul posterior și fundus mijlocul lui periferice, iridociclita, episclerita. subtierea corneei periferice. Boala este uneori complicată ocluziile venei retiniene cu semnele clinice tipice. Dezvoltarea proceselor ocluzive în vene este asociată cu inflamația peretelui vascular.
Băiatul are 14 ani. Dintr-o dată, acuitatea vizuală la ochiul drept a fost redusă la 0,09, la stânga - la 0,1. Am fost diagnosticat cu corioretinită diseminată. La examinarea fundului ambilor ochi, în straturile adânci ale retinei au fost detectate un număr mare de foci de culoare albă gălbui, unele dintre ele fiind pigmentate. În 2 săptămâni după debutul bolii, acuitatea vizuală a ochiului drept este de 0,3, ochiul stâng este de 0,5.
Pe angiograma fluorescentă din zonele centrale și paracentrale, zonele de hipofluorescență care patează intens 1 oră după administrarea intravenoasă a mediului de contrast. Împreună cu ele în faza arterială există mai multe focare de hiperfluorescență corespunzătoare locurilor de depigmentare. După 2 luni. acuitatea vizuală a ochiului drept a crescut la 0,8, ochiul stâng la 0,9.
Prognosticul este în general favorabil, de obicei, viziunea este restabilită în mare măsură sau complet la majoritatea pacienților.
Boala reapare rar, cu progresia leziunilor epiteliului de pigment observate.
Dintre complicațiile, există o membrană neovasculară coroidală a zonei maculare în combinație cu un detașament hemoragic.
Back multifocal epiteliopatie pigment placoidă poate fi însoțită de dureri de cap severe, episoade frecvente de ischemie tranzitorie cerebrală (slăbiciune la nivelul membrelor, afazie expresivă, hemipareză, hemianopsie omonima, pleiocitoză în lichidul cefalorahidian).
Sistemul nervos central este afectat de vasculita cerebrală, prezența cărora este confirmată angiografic.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat în primul rând cu coroidita geografică, deoarece într-o perioadă acută ambele boli pot avea un model oftalmoscopic și angiografic similar. Dezvoltarea coroiditei geografice se desfășoară mai lent, iar studiile angiografice determină modificări atrofice pronunțate în corio-capilarele și vasele coroidale.
În diagnosticul diferențial cu chorioretinită multifocală, se ia în considerare faptul că în corioretinită, focarele inflamatorii sunt predominante și sunt localizate în coroid.
În fazele ulterioare, epiteliopatia pigmentară multifocală acută se poate diferenția cu abiotrofia taperotorinală, dar ele determină, de obicei, schimbări în indicii electrofiziologici.
Difluzie medie-periferică a epiteliopatiei pigmentare retiniene acute
Boala Krill (epiteliul pigmentar retinal acut) sau epiteliopatia pigmentară acută periferică medie a retinei.
Etiologia bolii este necunoscută. Se crede că dezvoltarea sa se poate datora replicării virusului în epiteliul pigmentului retinian. Inima bolii este o inflamație acută a epiteliului pigmentar retinian.
Imaginea clinică este caracterizată printr-un debut acut, cu viziune redusă, ca rezultat al implicării în procesul de dezvoltare a zonei maculare.
Pe fondul din regiunea maculară există focare multiple sau simple, cu zone perifocale de culoare galben-alb. Foci, în creștere în mărime și cantitate, ia forma de clustere. Modificările din zona maculară în stadiul acut de inflamație a epiteliului pigmentar sunt foarte nesemnificative și uneori pot fi considerate eronate ca faza incipientă a altor boli retiniene.
Pe o angiogramă fluorescentă, hiperfluorescența se observă la fața locului cu zone galbene și hipofluorescență în zona zonei centrale întunecate, chiar și în faza târzie.
După 6 - 12 săptămâni, revenirea revine, acuitatea vizuală crește. În această perioadă, focalizarea centrală întunecată și marginea exterioară hipopigmentată devin mai puțin vizibile. Aceste schimbări rămân discerabile chiar și după 6-7 ani.
Boala trebuie diferențiată de epiteliopatia pigmentară placoidă posterioară, drusen și fundusul gălbui.
Neuroretinopatia maculară acută
Neuroretinopatia maculară acută a fost descrisă pentru prima dată de Bos și Deut-man, în 1975
Etiologia și patogeneza procesului nu au fost elucidate. Se presupune că, la apariția sa, infecțiile virale, reacțiile alergice imunologice, recepția contraceptivelor sunt importante.
Boala se caracterizează printr-o ușoară scădere a acuității vizuale și a apariției subite a bovinelor paracentrale.
Oftalmoscopia dezvăluie roșu-maroniu, cu contururi neregulate în zona parafoveolară, deosebit de bine distinct în lumina roșie. Uneori, înainte de apariția focarelor caracteristice, edemul a fost marcat în zonele corespunzătoare ale retinei. Este cel mai probabil că leziunea este localizată în straturile exterioare ale retinei. Nu au fost semne ale unui răspuns inflamator, cum ar fi vasculita sau o reacție celulară în umoarea vitroasă.
Angiografia fluorescentă a evidențiat hipofluorescență slabă în zona afectată și o ușoară expansiune a capilarelor retiniene. Particularitatea bolii a fost un curs prelungit, cu o scădere treptată a defectelor de câmp vizual și a dezvoltării inverse a leziunilor retinale.
LA Katznelson, V.E. tanking
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: