Pe parcursul dezvoltării răspunsului imun primar la infecția bacteriană a limfocitelor B amorsate și limfocitele T helper activate sunt formate din limfocite B și T sunt „memoria“ care, atunci când reinfectarea răspunsului imun permit dezvoltarea tipului secundar.
Pe măsură ce se dezvoltă răspunsul imun, sinteza anticorpilor de la un izotip la altul se schimbă. Acest proces este controlat și reglat în primul rând de limfocitele T helper prin producerea de citokine - IL-4, IL-5, IFN # 038, # 947, # 038 TNF; # 946 și altele.
Este produs în timpul anticorpi de raspuns imun distruge bacteriile din cauza: a) acțiunea bactericidă, b) opsonizarea bacteriilor și a spori fagocitoza. bacteriolysis anticorp Mecanismul este după cum urmează: anticorpii, care interacționează cu bacteria, formând un anticorp complex imun + bacterie, care activează sistemul complement duce la formarea complexului de atac al membranei (MAC). MAC, atacă peretele celular bacterian, formează un por în el. După ce rezultă timpul ser lizozimul are acces la stratul interior al peptidoglicanilor peretelui celular al bacteriilor, distruge, provocând astfel moartea bacteriilor. De asemenea, trebuie amintit faptul că produsele de activare a complementului (C3a, C4a, C5a) sunt factori chemotactici puternici pentru neutrofile și macrofage. Acești factori pot fi celule cu proprietati fagocitare concentrate la locul de intrare a bacteriilor și a activa fagocitoza. Opsonizarea anticorpilor bacterii și complement (C3b) simplifică semnificativ și îmbunătățește legarea și endocitoză microbii proces fagocite. În acest caz, anticorpul prin porțiunea sa specifică (F (ab) 2 leagă microb printr-un Fc-fragment atașat fagocite (FcR).
Anticorpii specifici produși în cursul dezvoltării răspunsului imun umoral, sunt, de asemenea, un factor major în protejarea organismului de la exotoxine, care sunt în dezvoltarea unor infecții bacteriene (tetanos, difterie, gangrenă gazoasă) joacă un rol patogenic major. Neutralizarea anticorpilor toxină se datorează stereochimica blocarea centrului activ al toxinei sau modificările conformaționale alosterici în aceasta. În plus, interacțiunea anticorpului cu toxina conduce la formarea de complexe moleculare, care nu sunt capabile să difuzeze în țesuturi și sunt ușor obiectul de fagocitoză.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: