CAPITOLUL 08. PATOFIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIAC-VASCULAR
Insuficiența cardiacă este o afecțiune caracterizată printr-
capacitatea miocardului de a furniza o cantitate adecvată de organe și țesuturi cu sânge.
TIPURI DE INSUFICIENȚĂ CARDIO
1. Myocardial, cauzat de deteriorarea miocardiocitelor prin factori toxici, infecțioși, imuni sau ischemici.
2. Transbordarea, care apare atunci când volumul este supraîncărcat sau volumul sângelui este crescut.
Ichimia miocardică este consumul inadecvat de oxigen din sânge, care nu asigură necesitățile globale (generale) sau locale (locale) ale inimii.
Cardiologii americani definesc ischemia miocardică ca o condiție cu o scădere a fluxului sanguin arterial, conducând la o schimbare a metabolismului cardiomiocitelor de la aerobic la anaerob.
FOSSILE ISCHEMIEI TOTALE A MICDARDULUI
- Perioada latenta. Funcția inimii nu se schimbă. Timpul coincide cu perioada de metabolizare aerobă a miocardului (utilizarea oxigenului din rezervele disponibile - oxihemoglobină și oxiimoglobină). În mod normal, aceste rezerve sunt suficiente pentru 1-20 secunde.
- Perioada de supraviețuire, i. E. cel în care reperfuzia sau reoxigenarea conduc la o restaurare rapidă a funcțiilor cardiace până la nivelul de bază. Din punct de vedere biochimic, această perioadă se caracterizează printr-o tranziție la metabolismul anaerob. Durata fazei cu hipotermie este de 5 minute;
- Perioada de revitalizare posibilă (de la debutul ischemiei până la debutul schimbărilor extreme reversibile). Durata fazei este de 20-40 de minute.
Insuficiența coronariană - o afecțiune cauzată de incapacitatea de a furniza perfuzie coronariană metabolică a cererii miocardice de oxigen din cauza spasm, tromboză, embolie, etc. Acesta poate fi un absolut (cu adevărat reducerea fluxului sanguin la nivelul inimii) și relativ (cu fluxul sanguin nemodificat în inimă, dar funcționalitatea redusă din cauza scăderii presiunii parțiale de oxigen atunci când este exprimat anemii sau creșterea cererii de oxigen miocardic la hipertrofie semnificativă).
FACTORI ALE RISCULUI DE BOLI ISCHEMICE INIMA
1. Primară, reflectată direct în sănătate: alimentația neechilibrată, fumatul, abuzul de alcool, inactivitatea, stresul.
2. secundar, adică boli sau sindroame de tulburări patologice care promovează dezvoltarea bolilor cardiovasculare: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, diabetul, reumatismul etc.
PATOGENEZA BOLII ISHEMICE A INIMII DE FZ. MEERSON
1) stresul hipercolesterolemiei și hiperlipidemiei;
2) deteriorarea primară a stresului miocardului (modificări metabolice și structurale în miocard);
3) hiperkatecholamineemia urmată de coronarospasm și leziuni ischemice secundare;
4) activarea prin exces de catecolamine din sistemul de coagulare a sângelui și formarea de trombi;
5) reducerea rezistenței miocardice la hipoxie și ischemie datorită reacției de stres prelungită;
6) creșterea adrenergică a rezistenței patului vascular și creșterea încărcăturii inimii;
7) o scădere a tonusului vaselor capacitive, în special a sistemului portal, care duce la depunerea anormală a sângelui și la scăderea volumului de sânge circulant;
8) hiperventilație, care duce la dezvoltarea de alcaloză și o scădere a fluxului sanguin coronarian.
COMPLICAȚII ALE INFARCȚIILOR MICARDE
1. Tromboză Pristenochny (în primele 7-10 zile).
2. pericardită fibrină.
3. Anevrismul acut și cronic.
4. Ruptura inimii cu o tamponadă a cavității pericardice.
5. Șoc cardiogen
7. Aritmii (până la momentul fibrilației).
Reacțiile inimii la leziuni toxice pot fi clasificate după cum sunt:
a) consecința expunerii directe la substanțe toxice;
b) rezultatul influenței farmacologice excesive a substanței, fie asupra miocardului în sine, fie asupra circulației coronare sau sistemice;
c) o consecință a hipersensibilității sau a reacției alergice.
DEZVOLTARE TOXICĂ LA APARATUL MICARDIU:
1) hipertrofia (cu exces de STH, hormoni tiroidieni, norepinefrină, izoproterenol);
2) cardiomiopatii (intoxicație cronică de alcool, infecții virale, medicamente antitumorale, antagoniști ai calciului, antidepresive);
3) infarct miocardic ca răspuns la substanțe toxice (amfetamine, contraceptive orale, monoxid de carbon, medicamente tiroidiene, catecolamine);
4) miocardita ca manifestare a hipersensibilității miocardice (sulfonamide, DOFA metil, levomicină, PASK, butadionă etc.);
5) miocardită toxică (catecholamine, medicamente antitumorale, săruri de metale grele, medicamente hiperglicemice orale, etc.).
Insuficiența cardiacă în timpul supraîncărcării volumul crescut de sange se dezvolta, de obicei, în bolile cardiace (insuficienta valve sau pereți defecte congenitale cardiace), cel puțin - în anemii și hipertiroidism. Mecanismul de compensare - geterometrichesky.
Insuficiența cardiacă datorată suprasolicitării prin presiune apare cu stenoze ale supapelor inimii și vaselor, cu hipertensiune a cercului mare și mic al circulației sângelui, emfizemul plămânului. Mecanismul de compensare este o metodă homeometrică, mai degrabă energetică mai scumpă decât cea heterometrică.
Hipertrofia miocardului este procesul de creștere a masei cardiomiocitelor individuale fără a crește numărul acestora în condiții de stres crescut.
ETAPELE HIPERTROFIEI MICCARDIU PE FZ. MEERSON
I. "Urgență" sau perioada de dezvoltare a hipertrofiei.
II. Stadiul hipertrofiei completate și al hiperfuncției cardiace relativ stabile, când apare normalizarea funcțiilor miocardice.
III. Etapa cardiosclerozei progresive și epuizarea miocardică.
Patologia membranei cardiace (pericardul) este cel mai adesea reprezentată de pericardită: acută sau cronică, uscată sau exudativă.
Etiologia: infecții virale (Coxsackie A și B, gripă, etc.), Staphylococcus, pneumatice, streptococi si meningococi, tuberculoza, reumatism, boli de colagen, leziuni alergice - boala serului, alergie la medicamente, leziune metabolică (insuficiență renală cronică , gută, mixedem, tireotoxicoza), leziuni de radiații, atac de cord, chirurgie cardiaca.
Patogenie: 1) calea hematogenă a infecției cu o caracteristică
ren pentru infecții virale și afecțiuni septice, 2) limfogene-
tuberculoză, boli ale pleurei, plămân, mediastin.
Sindromul de tamponadă cardiacă este acumularea unei cantități mari de exudat în cavitatea pericardică. Gradul de exprimare al tamponadei este influențat de rata de acumulare a fluidului în pericard. Acumularea rapidă de 300-500 ml de exudat duce la o tamponadă cardiacă acută.
Aritmia este orice ritm cardiac care nu este un ritm sinusal normal cu frecvență normală.
PATOGENESA ARITMULUI STRESORULUI
1) hiperactivitatea centrelor simpatice ale reglării circulației sanguine; o creștere a influențelor simpatice asupra miocardului și o creștere a automatismului ectopic al atriilor și ventriculilor;
2) spasmul arterelor coronare;
3) hipoxie miocardică din cauza defectării circulației coronariene, supra-stimularea inimii, decuplarea fosforilării oxidative, apariția deficitului de energie, însoțită de o creștere a eterogenitatea miocardului;
4) încălcarea microcirculației, apariția hemoragiilor, incluzând încălcarea structurii sistemului de conducere al inimii;
5) apariția modificărilor distrofice și necrotice în miocard;
6) întreruperea reciprocității stărilor centrelor nervoase, precum și trecerea de la simpatic la hiperactivitate la parasimpatic.
CLASIFICAREA ARIMII
1. Aritmii asociate cu o încălcare a funcției de automatism:
1) tahicardie sinusală;
2) bradicardie sinusală;
3) aritmie sinusală;
4) ritmul atrioventricular;
5) disociere cu interferențe;
6) ritmul idioventricular;
7) slăbiciunea nodului sinusal.
2. Aritmii cauzate de excitabilitatea cardiacă afectată:
2) tahicardie paroxistică.
3. Aritmii cauzate de o încălcare a funcției de conductivitate:
1) blocarea sinoaurică;
2) blocarea intra-atrială;
3) blocarea atrioventriculară - completă și incompletă;
4) blocada intraventriculară:
a) fasciculul atrioventricular;
b) picioarele pachetului;
c) sindromul Wolff-Parkinson-White.
4. Aritmii asociate cu contractilitate afectată:
1) impuls alternativ.
5. Aritmii cauzate de excitabilitate și contractilitate afectate:
1) fibrilație atrială;
2) flutter atrial;
3) fibrilarea și flutterul ventriculilor.
Ritmul ectopic - un ritm, impulsurile pentru care provin dintr-un focus situat în afara nodului sinusal.
Extrasystolie - excitație prematură și contracție a întregii inimi sau a părților sale, ca rezultat al unui impuls emise din diferite părți ale sistemului conductiv.
TEORIA EXTRACȚIEI
1. Teoria reintroducerii excitației ("micro- și macrocontinente"). Se presupune prezența pulsului blocării locale determină excitație specificată mai târziu porțiune mică a atriale sau ventriculare miocard, unde puls ratează ocol. Aceasta generează o mișcare circulară a undei de excitație de-a lungul miocardului, ceea ce provoacă formarea de extrasistole.
2. Teoria creșterii amplitudinii potențialelor de urme rămase după excitația anterioară.
3. Teoria repolarizării non-simultane a structurilor individuale ale miocardului. Diferența potențială dintre celulele care nu au apărut încă din starea de depolarizare și celulele cu repolarizare deja finalizată furnizează extrasistol.
4. Teoria automatismului crescut al stimulatoarelor cardiace latente.
5. Teoria apariției extrasistolelor prin tipul de paraziastă. Aceasta presupune existența în atriu sau în ventriculi a unui centru ectopic care generează impulsuri la o anumită frecvență și inițiază periodic excitație cardiacă prematură.
Teoria apariției unei aritmii fatale
1. Mișcarea circulară a undei de excitație la atriu cu o viteză mare. Din valul circular, apar valuri suplimentare care provoacă excitarea fibrelor atriale individuale. Pentru apariția acestui fenomen este necesar: miocitele atriale refractare mai scurte, încetinirea relativă a impulsului în tulburările lor locale și de conducere în orice sector.
2. Prezența în atria a unei sau a două focare ectopice, generând impulsuri cu frecvență înaltă, provocând excitații repetate ale fibrelor atriale individuale.
3. Teoria "undelor mici": originea fibrilației atriale -
consecința inegalității perioadelor refractare ale fibrelor atriale individuale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: