Prezentarea pe „Departamentul de Medicina Dentara FPO KSMU numit după SI Georgievsky Etiologia, patogenia, clasificarea și principiile de tratament al purulente odontogenã -.. Procese inflamatorii“ - Transcriere:
1 Departamentul de Stomatologie, FPO KSMU le. SI Georgievsky Etiologia, patogeneza, clasificarea și principiile tratamentului purulentului odontogen - procesele inflamatorii ale zonei maxilo-facială prof. Morozova M.N.
2 întrebări Au apărut noi tehnologii pentru tratamentul parodontitei? A scăzut numărul pacienților cu OVVZ? Care sunt principiile principale ale tratamentului cu OVVZ? A scăzut numărul complicațiilor OVVZ? Numărul de rezultate sepsis letale este în scădere?
3 Clasificarea bolilor inflamatorii odontogene maxilo (Solntcev AM, AM Timofeeev 1989) OGVZOslozhneniya OGVZ Fălcile: periodontita (. Acută, agravarea cron) Thrombophlebitis periostita (, cron înrăutățire acută.) Sinusurile Tromboza ale creierului osteomielita (. acute, subacute, cron) creier abces Sinuzită (, cron înrăutățire acută.) Soft Meningită tesut: (. acută și cron) Sepsis limfadenita (acute, cronice) Pneumonie inflamatorie infiltratMediastinit abcesele phlegmon granulom subcutanat Pericoronitis.
4 Surse odontogene ale parodontitei apicale HAI; Boli asociate cu dentare dificilă (mai des - dinți mai mici de înțelepciune); parodontită; Marginea parodontitei; Suprafața chisturilor radiculare ale fălcilor
vatra 5 microorganisme nespecifica odontogene si gura Potrivit OMS: agenții patogeni infecție purulentă odontogene - este (normal) microorganismele orale rezidente cu tip respirație anaerobă, vegetare în placa dentară.
7 Reprezentanți ai bacteriilor anaerobe obligatorii: Bacteroides, Fusobacteria, Veylonella, Clostridia, Peptostreptococcus și altele.
8 Reprezentanți opțional - bacterii anaerobe: stafilococii, streptococii Enterococi, Escherichia, Proteus, actinomicete, Klebsiella și altele.
Factorii de predispoziție Legătura de vârf este sensibilizarea microbiană a corpului. O condiție importantă este tranziția microflorei rezidente la o stare patogenă. Situații stresante precedente: exces de muncă, hipotermie, operație de extragere a dinților, altele. Rezultatul este întreruperea reacțiilor adaptive, slăbirea funcției barieră locale a țesuturilor
11 Glosar Sensibilizarea organismului - creșterea sensibilității la acțiunea iritanților, determinând o reacție alergică. Anafilaxia locală (fenomenul Arthus, 1903) este o reacție necrotică locală, cu administrarea subcutanată a unei doze de AH. Patogenitatea unui microorganism este capacitatea potențială a unei specii de a provoca un proces infecțios. Se caracterizează prin specificitate (de exemplu, holeră) și organotropă.
12 Inflamație acută - RGNT, fenomenul Artyusa-Saharov AG + AT = IR (complexe imune) IR-urile intră în vasele țesuturilor din apropiere; Activarea sistemului complementar: formarea de trombi, deteriorarea ET, creșterea permeabilității vasculare; Implicarea NG cu eliberarea enzimelor lizozomale - creșterea alterării și exudării.
13 CONTRADICȚIILE ÎN CONCEPTUL GENERAL
14 normală rezistență microflora colonizare - rezistența la colonizare a microorganismelor patogene, microflora normală produsă de bacterii patogene și oportuniste sunt intră periodic corpul. Dacă nu provocați imediat boala - tranzitorie.
15 - Microflora rezidentă - din primele zile ale vieții copilului; AT și IR sunt sintetizate în mod constant; IR este, în mod normal, eliminat în mod eficient de mononucleare la activarea enzimelor proteolitice ale sistemului de complement (C1-C5). - Pentru a dezvolta procesul purulente în țesuturile normale, sunt necesare 2 până la 8 milioane de stafilococi [Seker et al., (1957)]; - numărul "critic" este mai mic în prezența țesutului mort [A. Alexander, R. Good (1974)] -
16 Intrarea bacteriilor rezidente și / sau a fragmentelor lor în mediul intern are loc în mod constant: 1. permeabilitatea membranelor mucoase; 2.Translocarea din intestin atunci cand mananca; 3. Bacteremia tranzitantă după extragerea dinților sau în timpul curățării dinților; 4. migrarea microbilor prin corp ca parte a macrofagelor (menținerea imunității obositoare).
17 I.V. Davydovskij (1950): „În macroorganism evoluție îndelungată a dezvoltat un mecanism special de apărare prin intermediul bacteriilor prezente pentru utilizarea unui număr mare de celule moarte: introducerea activă a bacteriilor în zona de necroză - proces de purificare care implică proteaze bacteriene tisulare. ... numărul excesiv de microbi afectează negativ cursul procesului local și agravează starea întregului sistem de homeostazie ".
18 Cea mai bună cale spre adevăr este să studiezi lucrurile așa cum sunt, și să nu crezi că sunt așa cum am fost învățați. D. Locke
19 Orice proces inflamator începe cu activarea celulelor sistemului imunitar și izolarea mediatorilor proinflamatori (phlogogeni)
20 Citokine - mediate de semnalizare Citokine sistem - molecule polipeptidice (mediatori), produse de celulele activate ale sistemului imunitar și sunt destinate să acționeze asupra altor citochine celulă Una cauzează adesea doua secreția de citokine de către celula țintă, etc. (fenomen cascada de citokine) ... producția constantă de citokine - scăzută acțiunea lor - în acțiunea spațială pe distanțe lungi îngust - numai în răspunsurile generalizate.
21 Clasificarea citokinelor proinflamatorii; factorii antiinflamatori care determină creșterea și diferențierea limfocitelor, factorii stimulatori ai coloniilor hematopoietice, factorii care determină creșterea celulelor mezenchimale
22 Compoziția granuloame apicale în centrul granulomului - M / f, celule epiteloide si limfocite T (CD4 +), cel puțin - și epitelial NG (AH fiabil separat); mai aproape de periferie - si plasma B si celulele T (CD8 +) si fibroblastele (celulele sunt aproximativ jumătate din întreaga granulom)
23 interacțiuni celulare în granulomul M / F este expus în mod constant hipertensiune iritație, pro- izolat și citokine anti-inflamatorii, oferind un sistem de echilibru (TNFa, IL-1, IL-12) și limfocitele de activare constituind granulom.
24 - Limfocitele activate pot secreta un set de mediatori (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, TNFa și altele.). - Dezvoltarea răspunsului imun depinde de mediatorii care vor fi eliberați de limfocite în cantități mai mari ca răspuns la activare
25 IL-1, IL-2, TNF-β și (IF-y) - într-o cantitate mică - activează osteoclastele (distrugerea lentă a țesutului în centrul parodontitei apice)
26 Resorbție la nivelul rădăcinii
27 IL-1, IL-2, TNF-β și (IF-y) - într-o cantitate mare - a declanșa dezvoltarea MF sau NG a trombozei în vase, distrofie și necroză în țesuturi.
28 Schema patogenezei OGVZ
Randament 29 activare LPS decontate macrofage tisulare din apropiere: amorsarea limfocitelor și formarea de porțiuni în special sensibile la LPS și citokine pro-inflamatorii (în particular - TNFa) Nekonroliruemy creștere microflora apariția de mici focare cu necroza dezvoltare tulburări microcirculației, care pot fi rezolvate fără manifestări clinice marcate ale inflamației. Tulburări metabolice instabilitate hemodinamică severă, distrugerea țesutului, crearea condițiilor pentru penetrarea microflorei și NG în focarul emergente de inflamatie purulenta Izolarea neutrofilelor BAS sursă de infecție odontogenă (TELO). echilibrul dintre bacteriile si toxinele acestora si citokine Efectele adverse ale Consolidarea endotoxemie și dezvoltarea SIRS
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: