Infarct miocardic acut

Infarct miocardic acut

Infarctul miocardic este în mod obișnuit înțeles ca necroza miocardică ischemică datorată unei scăderi acute a fluxului sanguin arterial până la un anumit segment al miocardului. Acest segment al miocardului își pierde contractilitatea nu numai din cauza citolizei ischemice a cardiomiocitelor. Faptul este că multe celule din zona ischemiei intră într-o stare de hibernare, adică încetează să se contractă și să se relaxeze activ, menținând în același timp rezervele minime de energie gratuită pentru a menține viabilitatea.







Atunci când zona transmural ischemie miocardică se extinde de la lea epicardial la subendocardică strat, care se manifestă pe electrocardiogramă anormală netransmuralnom dinte Q. Când ischemie miocardică și zona subendocardică nu penetrează întreaga grosime a peretelui ventricular și anomaliile indicate pe electrocardiogramă segmentului ST și undei T în infarctul subendocardică în zona ischemic implicat 1/3 peretele interior al ventriculului stâng. Deoarece în zona din stânga subendocardică stresul peretelui ventricular în faza de expulzare este mai mare, atunci aceasta este partea cea mai supusă ischemie miocardică datorită blocării fluxului sanguin in sistemul arterei coronare si tulburari ale sistemului circulator.


În special, un infarct subendocardic poate fi o consecință a hipotensiunii arteriale prelungite a oricărei etiologii. Într-o examinare clinică de rutină a pacientului, este dificil să se determine cu exactitate mărimea zonei ischemice. Prin urmare, este preferabil să se utilizeze termenii "infarct miocardic acut cu undă Q patologică", "infarct miocardic acut fără valori patologice Q". Masa miocardului ischemic este în corelație directă cu durata și amploarea creșterii activității în serul creatinkinazei miocardice.

miocardic acut - o consecință a ischemie miocardică prelungită ca o cauza de schimbări ireversibile cardiomiocite necrobiotice, hibernare și celule cardiace Stanning. Cea mai comună cauză a infarctului miocardic acut este tromboza arterei coronare în locusul leziunii aterosclerotice. În 90% din cazuri de infarct miocardic acut, este o consecință a trombozei coronariene. Tromboza este indusă de distrugerea unei plăci aterosclerotice. Distrugerea provoacă agravarea inflamației mononucleară, adică potențarea membrului de conducere al patogeneza aterosclerozei. Ca urmare a distrugerii plăcii, structurile interne trombogenice sunt expuse contactului cu elementele formate și proteinele plasmei sanguine.


În plus, inducerea mecanismelor de hemostază a trombocitelor este jucată de conversia celulelor endoteliale în efectoare celulare de tromboză. O astfel de metamorfoză a endoteliocitelor are loc ca urmare a inflamației crescute a peretelui vascular afectat de ateroscleroză.
Tromboza In plus cauza hemoragie miocardice in placi aterosclerotice, tromboza arterei coronare, vasospasm sistemului arterelor coronare. Distrugerea plăcii determină agregarea trombocitelor și trombogenezei în segmentul corespunzător de tulburare arterei coronare cauzând reglarea locală a tonusului vascular. Ca urmare, există un spasm al arterei coronare în situsul afectat de ateroscleroză. Mediatorii tromboza si spasmul arterelor coronare în zona deteriorată a plăcii aterosclerotice sunt adenozin difosfat, tromboxan A2, adenozina trifosfat, factorul de activare plachetar și factorul de creștere a celulelor trombocitelor activate.

Platele aterosclerotice pot fi predominant fibromusculare sau fibrolipidale. Placile fibro-musculare conțin mai multe celule musculare netede, mai puține lipide și sunt mai puțin predispuse la distrugere decât plăcile fibrolipidice.


Prin urmare, în ciuda dimensiunii mari a plăcilor fibromusculare, riscul de infarct acut este mai mare pentru un anumit tip de leziune aterosclerotică a peretelui vascular decât pentru structura fibrolipidă a plăcilor. În plus, trebuie avut în vedere faptul că lipidele plăcii aterosclerotice au cea mai mare activitate trombogenică printre elementele sale.

În multe privințe, infarctul miocardic acut este o consecință a tulburărilor de microcirculare în segmentul cu un flux scăzut de sânge arterial. Perturbările microcirculației reduc eficacitatea reacției compensatorii pentru a spori fluxul sanguin colateral. În ciuda revascularizării eficiente într-o oră după apariția unui infarct, nu se produce recuperarea completă a fluxului de volum al sângelui în segmentul ischemic. Tom este împiedicat de: a) umflarea celulelor endoteliale ale microvaselor; b) Obturarea microvaselor cu agregate de trombocite și leucocite. În multe privințe, tulburările microcirculare în zona ischemică sunt asociate cu inflamația cauzată de anoxie și stază. Inflamația este cauzată în mare măsură de activarea sistemului complementar de-a lungul unei căi alternative.

În 90% din cazuri, infarctul miocardic acut este cauzat de tromboză. În cazuri rare, infarctul miocardic acut este o consecință a embolizării arterelor coronare. Mai des embolizarea este cauzată de stenoza mitrală și aortică. La unii pacienți, infarctul miocardic acut este o consecință a spasmei arterei coronare. Spasmul arterelor coronare ca cauză a infarctului poate provoca acțiunea cocainei. Spasmul arterelor coronare, cauzat de acțiunea cocainei, apare atât în ​​arterele intacte, cât și în vasele afectate de ateroscleroză.






Patogenia unui infarct acut depinde în mare măsură de localizarea trombozei și a spasmului arterei coronare.

Ocluzia trombotică a cauzelor arterei coronare drepte:
1. Bradicardie sinusală.
2. Blocarea atrioventriculară.
3. Infarctul miocardic al ventriculului drept.
4. Infarct miocardic extins al ventriculului stâng. Ocluzia trombotică a arterei coronare stângi provoacă:
1. Căderea funcțiilor sistolice și diastolice ale ventriculului stâng.
2. Edem pulmonar cardiogen și șoc (semne de infarct miocardic ventricular stâng și semne prognostice nefavorabile).
3. Încălcarea conducerii intraventriculare.

Chiar și o scurtă scădere a afluxului de sânge arterial reduce contractilitatea părții ischemice a miocardului prin hipoxia circulatorie și acumularea de metaboliți. Scăderea contractilității este indicată de dischinezia segmentelor, precum și o scădere a volumului de accident vascular cerebral și a fracției de ejecție a ventriculului stâng, care sunt revelate prin ecocardiografie și ventriculografia radionuclizilor. Revascularizarea crește contractilitatea segmentului ischemic, eliminând hibernarea cardiomiocitelor. Acest lucru nu se întâmplă în cazul unei scăderi persistente a contractilității celulelor inimii viabile. Acest fenomen a fost numit "uimitoare" (de la uimirea englezei - starea surzeniei). La o zi după declanșarea unui infarct miocardic acut, o parte a peretelui stomacului, implicată în ischemie, începe să devină mai subțire și mai subțire. În același timp, zona de modificări postischemice în miocard se extinde. La partea pacienților totul se termină cu ruperea unui perete al unui ventricul. Factorii de risc pentru acest decalaj sunt:

1. Șoc cardiogen.
2. Aritmie persistentă ca complicație a unui infarct miocardic acut.
3. Hipertrofia patologică a ventriculului stâng în perioada anterioară AMI.

Severitatea opresiunii funcțiilor de pompare ale inimii datorate AMI este în legătură directă cu mărimea zonei de necroză și severitatea remodelării. Afecțiunile pulmonare ale bolii cardiace din AMI includ:
1. scăderea contractilității inimii în deplasarea anormală a segmentelor pereților ventriculari de-a lungul ciclului cardiac (akinezia, diskinezia).
2. Compensarea redusă și disfuncția diastolică a ventriculului stâng.
3. Reducerea patologică a volumului de șoc al ventriculului stâng.
4. Fracția de ejecție a ventriculului stâng a scăzut.
5. Creșterea patologică a presiunii diastolice la capăt a ventriculului stâng.
6. Disfuncția stimulatorului sinoatrial.

Infarctul miocardic acut al ventriculului stâng cauzează o scădere a funcției sale sistolice, adică capacitatea ventriculului stâng pentru a evacua un anumit volum de sânge pe unitate de timp în aorta. Oprirea funcției sistolice a ventriculului stâng crește concentrația presiunii medii în camera sa în timpul umplerii diastolice. Ca rezultat, presiunea diastolică în miocardul ventricular stâng crește, ceea ce reduce viteza de volum a fluxului sanguin prin vasele stratului subendocardic, care are loc în timpul intervalelor diastolice. Scăderea fluxului sanguin exacerbează ischemia stratului subendocardic, crescând inhibarea contractilității. Inhibarea contractilității reduce în continuare fracția de ejecție a ventriculului stâng și volumul de accident vascular cerebral. Scăderea progresivă a funcției sistolice a ventriculului stâng cauzează defectarea compensării de urgență pentru eșecul funcțiilor de pompare ale inimii prin constricția arterelor de la periferia și vasele capacitive. Eșecul compensării de urgență este motivul insuficienței acute acute a volumului mic de circulație (IOC). Ca rezultat, ritmul cardiac este compensat. Faptul este că tahicardia este mecanismul principal al creșterii CIO. Tahicardia reduce durata totală a intervalelor diastolice, în care fluxul sanguin arterial apare la cel mai intens consumant strat subendocardial de oxigen al miocardului ventricular stâng. Astfel, o creștere a frecvenței cardiace crește ischemia și este un factor în scăderea în continuare a contractilității. Tahicardia agravează ischemia, de asemenea, deoarece frecvența cardiacă este principalul determinant al nevoii celulelor inimii în oxigen. Insuficiența IOC ca cauză a hipotensiunii arteriale și o scădere a presiunii de perfuzie miocardică poate juca un rol în declinul contractilității.

Exacerbarea sau ischemie conduce la o creștere a severității modificărilor patologice ale electrocardiogramei sau contractilității prin provocarea picătură șoc cardiogenic. Ca răspuns la căderea contractilitatea zonei ischemică crește forța de contracție a zonelor miocard, în cazul în care au păstrat afluxul de sânge arterial. 24-48 ore de la apariția AMI, după dilatarea inimii începe să se estompeze hiperfuncției iar miocardul peretelui de îngroșare corespunzătoare cu afluxul conservat de sânge arterial.

infarct miocardic acut reduce funcția diastolică a ventriculului stâng, adică prin capacitatea sa de sarcomeres relaxare activă ia o anumită cantitate de sânge din sistemul arterei pulmonare. Imediat după declanșarea unui infarct miocardic acut, extensibilitatea miocardului ischemic crește și apoi începe să scadă. Ca rezultat, umplerea diastolică eficientă devine posibilă numai cu creșterea presiunii diastolice la capăt a ventriculului stâng. Creștere a ventriculului stâng diastolica creșterea presiunii presiunii venoase pulmonare și reduce conformitatea pulmonară, determină edem pulmonar interstițial și alveolar și hipoxemie arterial ca o posibila cauza a ischemiei acute.

Efectul tuturor mecanismelor de compensare eșec IOC datorate infarctului miocardic, celulele cardiace creste nevoia de oxigen, agravând ischemie determină o scădere suplimentară contractilitatea. Trebuie remarcat faptul că, în cazul infarctului, este activat nu numai departamentul simpatic al sistemului nervos autonom. creșterea în același timp parasimpatici centre de excitație superior, care provoacă o respectivele tulburări de ritm cardiac, bradiaritmie adică datorită depresiei sinoatrial bloc atrioventricular stimulator cardiac sau sub influențe crescute vagale asupra inimii.
Funcția de pompare a inimii este în feedback cu masa miocardului ischemic. În șoc cardiogenic infarctul miocardic acut și consecințele precedente (myocardiosclerosis et al.) Este oprit de acțiunile pentru implementarea funcțiilor de pompare a masei ventriculare stângi 50%. Infarcturile peretelui anterior sunt de obicei mai largi. Prin urmare, acestea au un prognostic mai nefavorabil decât cu infarctul peretelui posterior.

Infarctele localizării anterioare sunt de obicei o consecință a ocluziei trombotice la nivelul arterei coronare stângi, în special a arterei coronare descendente anterioare. Infarctul localizării inferioare și posterioare este o consecință a ocluziei arterei coronare dreapta sau a ocluziei plicului dominant stâng al arterei. Să ne amintim că sub dominația artera circumflexă stângă furnizarea arterial inferior infarctului de sânge și din spate a siturilor de localizare are loc în principal pe navă.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: