Tipuri de stop cardiac
1. Tahicardie ventriculară - circulație ineficientă a sângelui cu ritm cardiac la 200 în 1min.
2. Disocierea electromecanică - prezența activității electrice și absența mecanică.
3. Asistolă - starea de încetare completă a contracțiilor ventricolelor. Poate să apară brusc (reflex) cu un ton conservat al miocardului sau să se dezvolte treptat. Cel mai adesea apare în faza diastolică, mai puțin frecvent în sistol.
a) hipoxie și acidoză, care schimba dramatic cursul proceselor metabolice in inima, excitabilitate rupte, conductivitate și proprietățile contractile ale miocardului;
c) hipercapnie (toți acești factori interacționează). oprire Reflex este un rezultat al stimulării directe a inimii și manipularea altor organe, care sunt inervate de nervul vag și trigemen.
4. fibrilație ventriculară - pierderea capacității de a efectua contracția coordonate observate împrăștiate, haotic și diferite-contracție a fasciculelor musculare individuale, sensul de bază este pierdut contractilitatea inimii - pentru a asigura un debit adecvat.
În cazul fibrilației atriale, circulația sanguină poate rămâne la un nivel suficient de ridicat. Cu fibrilația ventriculară, circulația sângelui devine imposibilă și corpul moare repede.
Fibrilația ventriculară este o condiție extrem de stabilă. Pentru a diagnostica este posibil doar pe ECG - fluctuații neregulate ale amplitudinii neuniforme cu frecvența în apropiere 400-600 în 1 min.
Odată cu epuizarea proceselor metabolice, fibrilația devine ușoară și se transformă în asystole. Cauze: hipoxie, intoxicație, stimulare mecanică și electrică a inimii, temperatura corpului scăzută (mai puțin de 28 ° C), sub anestezie (giperadrenalinemiya), boli de inima (infarct miocardic, aritmie).
Măsurile pentru întreținerea artificială a respirației și a circulației trebuie începute în primele minute de la oprirea și respirația cardiacă. Acestea trebuie să fie efectuate de toți cei bolnavi și răniți, moartea clinică a căreia a venit brusc, în mod neașteptat.
Resuscitarea cardiopulmonară (CPR) este o combinație de acțiuni medicale speciale pentru a restabili și a menține o pierdere bruscă a circulației sângelui și a respirației.
Principalele activități de resuscitare cardiopulmonară sunt patența căilor respiratorii, ventilația și masajul indirect al inimii.
Activitățile de specialitate ale CPR sunt activități care necesită utilizarea de medicamente și echipamente de resuscitare.
Simptomele de insuficiență cardiacă: absența unui impuls în arterele carotide, stop respirator - până la 30 de secunde după stop cardiac, pupile dilatate fără reacție la lumină - până la 90 de secunde după stop cardiac. "Gasping" respira.
Tipuri de stop cardiac.
Există două tipuri de încetare a activității cardiace: asisol și fibrilație
Asistola. Este o stare de încetare completă
contracții ale ventriculilor. Asistola poate să apară brusc (reflexiv) cu
tonul conservat al miocardului sau se dezvoltă treptat ca și cu un ton bun
miocard și cu atonie. De cele mai multe ori, stoparea cardiacă apare în faza diastolică,
mult mai rar - în sistol. Cauze de stop cardiac (în plus față de reflex)
hipoxia, hipercapnia, acidoza și tulburarea echilibrului electrolitic,
care interacționează în procesul de dezvoltare a asistolului. Hipoxia și acidoza brusc
schimba cursul proceselor metabolice, ducând la excitabilitate scăzută
inima, conducerea și proprietățile contractile ale miocardului. Tulburări
Echilibrul electrolitic ca și cauză de asisol este, de obicei, exprimat printr-o încălcare
raportul dintre potasiu și calciu: cantitatea de potasiu extracelular crește și
potasiu extracelular și intracelular (egal în norma 1: 70-1: 30), cu
ceea ce face imposibilă o schimbare normală a polarizării celulei
depolarizarea, care prevede, în mod normal, contractilitatea fibrei musculare. În
Myocardium își pierde capacitatea de a contracta chiar și în condiții de hipocalcemie.
O transmisie sigură a excitației de la sistemul conductiv la fibrele musculare.
Momentul patogenetic principal în acest caz este o scădere a
Influența hipocalcemiei asupra activității enzimatice a catalizatorului cu miozină
scindarea adenozin trifosfatului cu eliberarea energiei necesare
contracția musculară. Stopul cardiac din sistol, observat, apropo,
extrem de rar, apare de obicei în hipercalcemie.
Insuficiența cardiacă reflexă poate să apară ca urmare a
iritarea directă a inimii și manipularea altora
organe care sunt inervate de un vag sau un nerv trigeminal. În geneză
reflexul oprit al inimii, hipoxic și
Fibrilarea inimii este o pierdere de capacitate de a efectua
reduceri coordonate. În acest caz, în loc de abrevieri sincrone ale tuturor
fibrele musculare și relaxarea lor ulterioară, sunt împrăștiate,
tulburări contrar și ne-simultane ale mănunchiurilor individuale de mușchi. complet
este evident că în acest caz se pierde sensul principal al contractilității inimii -
asigurând emisii adecvate. Este interesant faptul că în mai multe cazuri în legătură cu
prin răspunsul inimii la stimularea hipoxică inițială, intensitatea
fibrilația ventriculară este atât de mare încât suma totală cheltuită
energia inimii poate depăși energia unei inimii contractante în mod normal, deși
efectul de performanță aici va fi zero. Numai la fibrilație
Circulația sanguină atrială poate rămâne la un nivel suficient de ridicat,
deoarece este asigurată de contracții ventriculare. Cu fibrilație
circulația sângelui devine imposibilă și corpul moare repede.
Fibrilația ventriculară este o condiție extrem de stabilă. spontan
încetarea fibrilației ventriculare este extrem de rară. diagnostica
prezența fibrilației ventriculare este posibilă numai prin electrocardiogramă, care
o oscilație neregulată a amplitudinii neuniforme cu o frecvență de aproximativ
400-600 pe minut. Odată cu epuizarea resurselor metabolice ale inimii, amplitudinea
fibrilația scade, fibrilația devine ușoară și
prin diferite intervale de timp trece printr-o încetare completă a cardiacei
Când examinăm inima fibrilativă, se poate vedea cum se află pe suprafața ei
alerga rapid prin contracții separate, fără legătură musculară,
creând impresia de "pâlpâire". Cercetătorul rus Walter în anii '60
din secolul trecut, experimentând cu hipotermie la animale, a observat acest lucru
state și a descris-o: "inima devine ca o scoică în mișcare".
Pentru a explica mecanismele aritmiilor cardiace în fibrilație
Există teorii ale ventriculilor: 1) automatism heterotopic, 2) "inel"
Automatismul automat. Conform teoriei, fibrilația cardiacă apare în
rezultatul "supraexcitării" inimii, când miocardul apare numeroase
foci de automatism. Cu toate acestea, datele suficiente recent s-au acumulat,
indicând faptul că o încălcare a coordonării contracțiilor cardiace,
observată în timpul fibrilației cardiace, este cauzată de o încălcare a directivei
excitarea miocardului.
"Ring" ritm. În anumite condiții, o astfel de opțiune este posibilă atunci când
Excitarea va circula prin miocard continuu, ca rezultat, în loc de
contracția simultană a întregii inimi are contracții ale fibrelor individuale.
Un punct important în debutul fibrilației ventriculare este diferit
accelerarea valului de excitație (10-12 ori pe secundă). În acest caz, ca răspuns la
Exercițiul de excitație este capabil să contracte numai acele fibre musculare care
a venit în acel moment din faza refractară, această circumstanță determină
apariția activității contractile haotice a miocardului.
Etapele preliminare ale fibrilației cardiace sunt tahicardia paroxistică
și flutterul ventriculilor, care pot fi de asemenea eliminate prin electricitate
defibrilare. Această circumstanță demonstrează faptul că toate cele trei
tulburări ale ritmului cardiac (tahicardie paroxistică, flutter și
fibrilația ventriculilor) sunt menținute de același mecanism-circular
circulația excitației asupra inimii.
Cauzele imediate ale fibrilației cardiace sunt: 1) hipoxia, 2)
intoxicație, 3) iritarea mecanică a inimii, 4) electrică
iritarea inimii, 5) temperatură scăzută a corpului (hipotermie sub 28 ° C). la
combinație simultană a câtorva dintre acești factori, riscul de fibrilație
Fibrilația inimii poate să apară în timpul anesteziei. În mare măsură acest lucru
promovează hiperadrenalismul înainte de anestezie și inducerea anesteziei.
Fibrilația poate provoca toate anestezicele, afectând cumva
funcții de automatism, excitabilitate, conducere și contractilitate a inimii, -
cloroform, ciclopropan și fluorotan.
La pacienții cu afecțiuni cardiace, fibrilația cardiacă este una dintre următoarele:
cele mai frecvente cauze de moarte subită. În acest caz, de multe ori nu morfologic
este posibil să se detecteze orice modificare a miocardului. Pericol deosebit de mare
apariția fibrilației cardiace cu infarct miocardic, complicată de aritmie.
Cu necrozarea extinsă a miocardului ca rezultat al unui atac de cord,
asistol, în timp ce fibrilația cardiacă are loc, de obicei, cu cele mai mici
Acum devine evident că cazurile de moarte subită la
Infarctul miocardic ar trebui să fie asociat cu fibrilația cardiacă și până în momentul de față
diagnoza corectă (ECG) pentru a continua măsurile de întreținere intense
în corpul de circulație sanguină și respirație. Practica arată că astfel de tactici
în clinică, în majoritatea cazurilor, se justifică.
Răcirea corpului sub 28 ° C crește brusc înclinarea inimii la
fibrilație. În același timp, cea mai mică stimulare mecanică a inimii pentru
apariția fibrilației ventriculare. Poate apariția sa spontană.
Trebuie remarcat faptul că riscul de fibrilație crește cu hipotermie
proporțional cu gradul de scădere a temperaturii corpului - în intervalul de temperatură de la
32 la 28 ° C, fibrilația este posibilă, de la 28 la 24 ° C - este foarte probabil, și mai jos
24 ° C este regula. [2]
Dacă pacientul se află pe monitorizarea ECG, în momentul decesului subită cardiacă, se pot detecta următoarele modificări:
1. fibrilație ventriculară - frecvente (până la 200-500 m) și neregulate valuri neregulate difera una de alta formă diferită și amplitudine. Treptat, valurile de fibrilație devin joasă amplitudine și se duc la o izolență directă (asystole).
2. Flutter ventricular (uneori precedat de fibrilație ventriculară) - Frecvențe relativ frecvente și aproape identice în formă și amplitudine de flutter, care amintesc de o curbă sinusoidală. Selectați pe această curbă complexele QRS, segmentul RS-T și dintele T nu sunt posibile. În curând, amplitudinea undelor scade, acestea devin neregulate și cu o amplitudine diferită - flutterul trece în fibrilația ventriculară.
3. Asistola inimii - absența completă a activității electrice a inimii. Pe ECG se determină o izotonă.
4. disociație electromecanică - prin ECG înregistrat sinusal rare sau ritm nodal care trece in In ritm idioventricular foarte rar, și apoi asistola.
Când moartea subită cardiacă se produce imediat efectua resuscitare cardiopulmonare, care cuprinde reducerea căilor respiratorii, ventilație mecanică, comprimari piept, defibrilare electrice și terapie medicamentoasă.
Metodele de resuscitare cardiopulmonară sunt detaliate în capitolele ulterioare ale manualului.
În numeroase studii speciale privind moartea subită cardiacă, sa arătat că printre cei mai importanți predictori ai decesului subită la pacienții cu IHD sunt:
1. Apariția aritmiilor ventriculare cu gradații înalte la pacienții cu toleranță scăzută la activitatea fizică și un test ergometric de bicicletă pozitiv.
2. Depresia severă a segmentului RS-T (mai mult de 2,0 mm), BP anormal și atingerea timpurie a ritmului cardiac maxim în timpul testului de stres.
3. Prezența complexului patologic Q sau a complexului QS pe ECG în combinație cu blocul ramurii stângii și cu extrasistolul ventricular.
4. Prezența principalilor factori de risc (AH, HLP, fumatul și diabetul zaharat) la pacient în combinație cu o scădere a toleranței la efort și un test ergometric de bicicletă pozitiv.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: