Sigiliul maron al plămânilor
sigiliu de culoare brun deschis (induratio fusca pulmonum; sinonime indurația maro deschis) - creșterea stromei conjunctive tesutului depunerilor pulmonare difuze gemoglobinogennye feritină și pigment hemosiderina. Distinge sigiliu maro deschis ca manifestare a unui număr de boli care implică congestie venoasă prelungită în plămâni, plămân și indurație brun idiopatică (vezi hemosideroza pulmonara idiopatica).
Cel mai frecvent întâlnite sigiliu maro deschis cu boli de inima - boala valvulară mitrală reumatică, hipertensiunea sau cardioscleroză aterosclerotice, fidlerovskom miocardita (vezi). Dezvoltarea de sigiliu pulmonar brun în aceste boli asociate cu tulburări ale hemodinamicii și hipoxie în circulația pulmonară, ceea ce conduce la o creștere a permeabilității vasculare, hemoragie diapedetic, depunerea proteinelor plasmatice și a pigmenților gemoglobinogennye tropocollagen activitatea de activare a fibroblastelor și a sclerozei pulmonare. Această modificare are loc în vasele de sânge ale structurilor pulmonare, procesele de finalizare pentru a le adapta la hipertensiune pulmonară, hipoxia tisulară agrava și amplifica în aceste vase de reacție fibroblastic. Permeabilitatea vasculară crescută și aspectul diapedetic cauza hemoragie multiplă în alveolele pulmonare, septe interalveolare, ganglionii limfatici si vasele de, macrofage pulmonare acumulare încărcate hemosiderina. Sinteza hemosiderina, care se bazează pe polimerizarea feritina (a se vedea), are loc în celulele epiteliale alveolare și histiocytes; Acest proces a fost studiat cu un microscop electronic. În stadiile inițiale în citoplasmă macrofag (care ar trebui să fie numit inelari) găsi multe lizozomi primare care conțin grupuri de molecule de feritină; în etapele ulterioare - un număr mare de siderosom mici și alte structuri intracelulare. Dezintegrarea sideroblasts hemosiderină fagocitate, feritina și siderofagami (Figura 1). hemosiderină Krupnomolekulyarnyh, feritină și zhelezoproteid se acumulează în stroma, ganglionii limfatici si vasele pulmonare, contribuind la hipoxie și creșterea activității sintetice fibroblaștilor. Feritina format prin sigiliu de culoare maro deschis este restabilită în SH-feritină, care, atunci cand adrenalina si antagonist simpatina, este capabil să mențină starea microvasculature pulmonare paretic, ceea ce duce la o creștere a hipoxiei consolidarea diapedeză eritrocitele formarea de hemosiderină și recuperare SH-feritină a crescut. Există un fel de progresie cerc vicios al hemosiderozei de plămâni, care devin „organe de șoc“. Având în vedere natura proteinei antigenice a feritinei, nu putem exclude rolul reacțiilor imunologice în evoluția sigiliu de culoare maro deschis. Hemosideroza pulmonară mai exprimat într-o departamentele părții inferioare a spatelui și sa răspândit Cowden-apicală. Depinde de amploarea și durata hipertensiunii pulmonare și stază venoasă.
Consolidarea plămânilor este cauzată de proliferarea țesutului conjunctiv în ele. Până de curând, scleroză plămânilor cu sigiliu brun a fost considerată ca fiind lipsit de celule, in curs de dezvoltare, ca rezultat collagenization cadru usor argyrophilic. În prezent, studiile microscopice electronice au arătat că scleroza în strângerea pulmonară a Buroe este asociată cu activitatea fibroblastelor. În spațiile periendoteliale, se găsește un număr mare de fibroblaste cu hiperplazie pronunțată a reticulului endoplasmatic granular. Aproape de corpurile lor și lăstari lungi în timpul hmembrany bazal fibrele de colagen subepiteliale, care sunt vizibile în lumen și pe suprafața celulelor epiteliale alveolare (Figura 2). Principalul factor care determină activarea și proliferarea fibroblastelor este hipoxia. Deci, se pare că, proliferarea fibroblastelor și scleroză exprimată brusc în părțile inferioare posterioare ale plămânilor, în cazul în care congestia venoasă mai puternice și clustere hemosiderină, feritina și fibrină mai mult.
fibroza pulmonara, precum hemosideroza, cu sigiliu brun kaudoapikalnoe distribuția luminii și depinde de gradul și durata congestie venoasă în plămâni.
În legătură cu congestia cronică venoasă cu strângere pulmonară Buroe există o rearanjare structurală a sistemului vascular al plămânilor. Schimbările vaselor de sânge sunt asociate în primul rând cu procese adaptive ca răspuns la hipertensiunea din cercul mic al circulației sanguine. Inițial, acestea sunt prezentate cu o creștere a rețelei capilare pulmonare, apoi hipertrofia și hiperplazia de structuri musculare elastice de ramuri mici ale arterei pulmonare cu rearanjarea containerelor de tipul de make arterelor (Figura 3).
De-a lungul timpului, modificările adaptive în vasele de sânge duc la modificări sclerotice și sunt dificil de distins de scleroza segmentală, caracteristică reumatismului. În sistemul limfatic al plămânilor (în stadiile inițiale ale strângerii pulmonare a Buroe), se produce limfohidrena, manifestarea fiind hiperelastoza pereților vaselor limfatice și limfangiectasia.
Fig. 1.
Siderofage (1) în lumenul alveolului pulmonar (7) cu compactare maronie a plămânilor: 2-endoteliu; 3 - membrană bazală; 4 - lumen al capilarului; 5 - epiteliu; b - hemosiderină (model de difracție electronică, × 18.000). Sub stânga - o imagine histologică a plămânilor cu condens de culoare brună (pete întunecate - incluziuni de hemosiderină); creștere mică.
Ulterior stagnare dezvolta limfatic, insuficienta functionala limfatic, sistemul pulmonar, alternativ eșec resorbtivul apoi mecanice. Ca urmare, stagnare a vaselor limfatice in timpul foliculilor limfatici formate sclerozate. Scleroza vaselor sanguine si insuficienta limfatic, sistemul pulmonar spori hipoxie și poate determina activarea fibroblaștilor și a sclerozei pulmonare.
Fig. 2.
Scleroza plămânilor cu sigiliu maroniu. Left fibroblast activ (1) spațiu periendotelialnom (2); 3 reticulul endoplasmatic granular; 4 - membrană bazală; 5 lumeni ai capilarului; 6 - endoteliu; 7 fibre de colagen; 8 nucleu (model de difracție electronică; × 17000). Fibrele dreapta colagen (7) umple complet lumenul alveolelor (9) și sunt vizibile pe suprafața celulelor epiteliale mici (10) ale diferenței capilare (5) este redus; 11 - granule de hemosiderină (model de difracție electronică, × 15 000).
Modificări semnificative apar în sigiliu maro plămâni și arborelui bronșic. hipertrofia mușchiului neted observată pasajele alveolare și bronhiole respiratorii care are caracter adaptiv care contribuie la o întârziere prelungită a aerului din alveolele se înlocuiește scleroza distrofie și mușchiului neted bronșic, ceea ce duce la o reducere a tonusului lor. În aceste condiții, stază venoasă și scleroza peribronhiilor determina dezvoltarea catar bronsic mucoasei.
Sigiliile maro ale plămânilor nu pot fi detectate prin metode fizice de cercetare medicală, dar au anumite semne radiografice (vezi Plămânii, diagnosticarea cu raze X). Detectarea așa-numitei. Celulele de defecte cardiace, sau siderofagov (Figura 4) și în sputa pacienților în caz de stagnare semnificativă în plămâni și hipertensiune pulmonară secundară (vezi) determină presupunerea că un sigiliu de culoare maro deschis; acest lucru este cel mai frecvent întâlnit în stenoza orificiului atrioventricular stâng al inimii.
Fig. 3.
Modificări ale vaselor plămânilor cu compactare maro: a - uscarea lumenului arterei pulmonare datorită rearanjării sale prin tipul de artere de închidere (colorat cu hematoxilin-eozină; × 200); b-vaselor limfatice lărgite, în lumenul cărora sunt clustere vizibile de hemosiderin - pete întunecate (medicament luminat).
Cu toate acestea, detectarea "celulelor defecte cardiace" în spută are o valoare mai mică de diagnosticare decât înainte. Acest lucru se datorează faptului că, în primul rând, metodele moderne de studii cardiace funcționale și hemodinamice centrale oferă o mult mai precisă, inclusiv indicatori cantitativi, informații de diagnosticare, și, în al doilea rând, faptul că siderofagi în spută sunt singurele dovezi ale procesului patologic în plămâni, care poate fi și la Buroe o compactare a plămânilor, dar nu patognomonică pentru el.
Din punct de vedere clinic, este important ca o forfetare maro pronunțată să fie întotdeauna o consecință morfologică a unei perioade prelungite de hipertensiune pulmonară secundară. Hipertensiunea pulmonară secundară se caracterizează printr-o anumită simptomatologie (hemoptizie, hipertrofie a inimii drepte, dezvoltarea edemului și infarctul miocardic) și complică în mod semnificativ evoluția bolii subiacente. Întreruperea plămânilor, de regulă, coincide cu trecerea hipertensiunii pulmonare secundare într-o stare ireversibilă. Această condiție este o contraindicație pentru efectuarea operațiilor corective pe inimă. Ireversibilitatea hipertensiunii arteriale pulmonare face ca aceste operații să nu aibă o eficiență hemodinamică preconizată.
Fig. 4.
Venus plethora de plămâni, cu un sigiliu maro. În lumenul majorității alveolelor (1), există clustere de siderofagi - fagocite (2) care conțin pigment hemosiderin. O parte din alveole este umplută cu fluid edematos (3). Septa interalveolară este îngroșată, sclerotizată (4) Acumularea pigmentului de cărbune este vizibilă (5).
În practică, trebuie să se considere că cu cât pacientul, cum ar fi bolile de inima, perioada manifestărilor clinice ale hipertensiunii pulmonare secundare, incluzând dispnee, indicii inferiori ai capacității de schimb de gaze pulmonare a plămânilor și a permeabilității bronșice, cu atat mai probabil, se poate presupune în pacient prezența sigiliului brun lumina, care este dificil de schimbări structurale reversibile ale sistemelor respirator și cardiovascular, plămâni. Dezvoltarea de sigilii pulmonare maro este semn nefavorabil complicând în timpul tratamentului și prognosticul bolii de bază.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: