Perturbarea funcției intrasecretorie a pancreasului în pancreatita cronică, # 07

Pancreatita este o boală care afectează partea cea mai capabilă a populației. Frecvența este în continuă creștere, iar diagnosticul și tratamentul reprezintă dificultăți semnificative.







Pe masura ce boala progreseaza pancreatita cronica (PC) este însoțită de dezvoltarea insuficienței pancreatice funcționale datorită pierderii funcționării organelor parenchimatoase inflamației datorită degradării și formarea fibrozei tisulare. secreția pancreatică (RV) joacă un rol-cheie în digestie, în general, și în realizarea digestiei in intestinul subtire - mai ales [1]. Atrofia pancreatice și conduce fibroza, în plus față de reducerea secreției de enzime scade, de asemenea, secreția de bicarbonați și reducerea semnificativă a volumului secrețiilor pancreatice. Când HP infiltrare fibros duce la o scădere a numărului de insule Langerhans si disfunctie. Hormon produs in celulele insulelor pancreatice influențează funcția celulelor acinare: insulina crescut suc pancreatic alocarea și somatostatină și polipeptida pancreatică inhibă secreția enzimelor [2, 3]. În prezent, a relevat faptul că localizarea topografic regulamentului insulelor și permise de țesut acinar a funcției exocrine a pancreasului prin insule, după cum reiese din descoperirea portalului pancreatic cerc circulația sângelui capilar, a căror prezență asigură penetrarea hormonului direct la insulele vecine ale acini. vascularizației arteriale se realizează mai întâi prin celulele alfa si delta, iar apoi sângele ajunge la celulele beta. Hormonii secretați de celulele alfa si delta poate atinge o concentrație mare de celule beta și apoi - țesut pancreatic acinare [4]. Experimentul arată că insulina stimulează transportul glucoza și aminoacizii din sinteza tisulară acinar și fosforilarea proteinelor, secreția de holetsistokininindutsirovannuyu amilază [5]. Gipoinsulinemiya conduce la celule acinare pancreatice de inhibare a creșterii și a enzimelor de sinteză [6]. Pe de altă parte, a relevat hormoni gastro-intestinale implicate în reglarea activității secretorii a celulelor beta. efect stimulator asupra secreției de insulină Demonstrat, secretina, colecistochinina, gastrina - hormoni de reglare functiei exocrine pancreatice [7, 8].

Astfel, endocrine reglementarea activității pancreatice are impactul integral al unui număr de hormoni ai tractului gastro-intestinal, care afectează funcția celulelor beta pancreatice in procesul digestiv. Insulina este un potențator și modulator al efectului hormonilor gastrointestinali asupra celulelor acinare. Pe de altă parte, diabetul tip 1 și tipul 2 are loc în încălcarea funcției exocrine a prostatei și a dispepsiei [20-22]. Deficitul de insulină al oricărei geneze este considerat principala cauză a dezvoltării fibrozei, degenerării grasei și atrofiei celulelor acinare [23]. Incidența complicațiilor cu DM asociată cu HP este aceeași ca și în cazul altor forme de diabet zaharat și depinde de durata diabetului și de adecvarea terapiei [7].

Scopul studiului a fost: identificarea caracteristicilor cursului CP complicat de diabet și discutarea principiilor terapiei conservatoare.

Materiale, metode și rezultate ale studiului

Un total de 66 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 30 CP și 65 de ani (55 bărbați și 11 femei), vârsta medie 46,8 ± 9,2 ani. Boala este însoțită în 22 (33,3%) pacienți RV formarea calcificare, 13 (19,7%) - chisturi pancreatice și 5 (7,6%) sub formă pseudotumor diagnosticați KP și 10 (15,2%) pacienți au avut clinice și confirmarea de laborator a prezenței diabetului. În 23 (34,9%) pacienți din perioada exacerbare a existat o creștere semnificativă a nivelului glicemiei, iar în timpul remisiunii l fluctuat între 6,1-6,9 mmol / l. În ceea ce privește morbiditatea HP rezecție au fost 14 și 11 operații de drenaj pe pancreas. Diagnosticul HP a fost efectuat pe baza datelor clinice, instrumentale, de laborator. Cauzele etiologice ale bolii la 50 pacienți au fost abuzul de alcool, iar la 6 - boala gallstone, in 10 - cauza etiologic nu este clar.

Funcția secretorie externă a prostatei a fost evaluată prin rezultatele unui test de respirație utilizând 13C-trioctainain, care este destinat pentru diagnosticarea in vivo a funcției exocrine a prostatei, studiul metabolismului grăsimilor. Trigliceridele care conțin acizi grași diferiți sunt principalele componente ale grăsimilor naturale. Substanța farmacologică activă este 1,3-disteril-2- (1-13C) octanoilglicerol marcat cu un izotop stabil de carbon. Este metabolizat în două etape. În prima etapă, eliminarea acidului 1-13 C-caprilic are loc la pozițiile 1, 3, care apare în principal sub acțiunea lipazei sintetizate de prostată. În cea de-a doua etapă, moleculele divizate de acid caprilic și 2- (1-13C) -monooctanoilglicerol sunt absorbite, care pot fi precedate de scindarea acestuia la acidul caprilic. acid caprilic atunci când intră în intestinul subțire rapid absorbit, se leagă de albumină și sistemul sanguin prin sânge portal sau sistemul limfatic și sistemul de circulație din compoziția lipoproteinelor este livrat la ficat. Principalul canal pentru metabolizarea acidului caprilic este oxidarea beta mitocondrială, conducând la formarea unui ion bicarbonat care conține carbonul-13, care completează rezervorul de bicarbonat de sânge. Aceasta conduce la o creștere a proporției de carbon-13 în dioxidul de carbon din aerul expirat. 13 Testul C-trioctoaninei a fost efectuat pe stomacul gol. Procedura durează 6 ore. În timpul studiului, pacientul a fost interzis să fumeze, să-și exercite și să mănânce. Un mic dejun test a fost pregătit pentru test. Înainte și după ce a luat micul test, pacientul a colectat probe de aer expirat în colectori numiți speciali. În colectorul nr. 1 - eșantioane de aer înainte de micul dejun, apoi cu un interval de 30 de minute în colectorii numerotați rămași. Concluzia privind statutul funcției externe a prostatei se face pe baza prelucrării datelor obținute pe fracțiunea totală a etichetei izotopice izolate până la sfârșitul celei de-a șasea ore a testului respirator. Punctul de separare a pacienților cu funcție normală și afectată RV este de 44%. Dacă fracțiunea cumulată a etichetei alocate este mai mică decât valoarea specificată, atunci aceasta indică o încălcare a funcției exocrine a prostatei.







Rezultatele studiului și discuția acestora

Rezultatele obținute în urma testului respirator au indicat o scădere a funcției exocrine a prostatei la pacienții cu CP, atât cu complicații, cât și fără complicații comparativ cu norma de 44% (24,3 ± 1,7 și, respectiv, 26,6 ± 1,3%). O reducere semnificativă a proporției de etichetă totală de ieșire este observată la pacienții cu CP și calcifierea pancreasului, diabet, după o intervenție chirurgicală rezecția complicații ale CP (Tabel. 1), și au existat diferențe semnificative în comparație cu un grup de pacienți CP fără complicații. Nivelul C-peptid în aceste grupe de pacienți a diferit semnificativ a scăzut și în comparație cu grupul de pacienți cu CP fără complicații (tabelul. 2), și la pacienții cu CP și DM a fost redus la 0,11 ± 0,02 ng / ml, la o rată de 0 , 7-1,9 ng / ml, adică sub valorile minime ale normei. Pacienți cu insuficiență de glucoză KP nivel jeun peptidă C a fost de 1,22 ± 0,14 ng / ml, în timp ce pacienții cu PC fără semne de tulburare metabolică 1,76 ± 0,12 ng / ml. O corelație directă între nivelul peptidei C și parametrii de test respirator a fost evidențiată la pacienții cu CP după operațiile de rezecție (r = 0,84, p = 0,03). Anticorpii la insulină nu au fost detectați în întregul grup de pacienți aflați în studiu. În DM obstrucționată cronică, calcificarea a fost descoperită la 7 pacienți, în 5 operații de rezecție au fost efectuate, 3 pacienți au avut calcificarea prostatei și au suferit operații de rezecție a pancreasului. Cauza etiologică a diabetului pancreatogen sau a diabetului de tip 3 a fost alcoolul în studiul nostru. Astfel, putem concluziona că la pacienții cu HP în formarea calcificării prostatei, rezecția prostatei poate prezice evoluția diabetului, fapt confirmat de datele literare. Dezvoltarea timpurie a calcificării și a pancreatoduodenectomiei sunt factori de risc pentru formarea diabetului. Astfel, în prezența calcificării, riscul de diabet zaharat crește de 3 ori, iar după pancreatectomia totală, diabetul se dezvoltă în toate cazurile, după rezecția pancreasului în 40-50%. Astfel de complicații ale CP, cum ar fi pseudociste, duodenostenoză, coledochostenoză, tromboză venoasă splenică și venoasă, nu sunt factori de risc pentru aderența SD [24, 25]. Încălcarea funcției exocrine a pancreasului la pacienții cu diabet pancreatic este de cele mai multe ori severă, adică insuficiența exocrină și endocrină se dezvoltă în paralel. Anticorpii la insulină în întregul grup de pacienți investigați cu CP au fost negativi, ceea ce demonstrează din nou tipul specific de DM în HP. Anticorpii la insulină pot fi detectați numai cu diabet zaharat de tip 1 [26]. În cazul diabetului zaharat tip 1 și 2, insuficiența exocrină este adesea ușoară și moderată. O atenție deosebită trebuie acordată faptului că, în practică, de multe ori în mod incorect diagnosticate cu diabet zaharat de tip 1 sau de tip 2, dar nu diabet zaharat de tip al treilea, dar intre tipurile de diabet, exista diferente in mecanismele patogenetice de dezvoltare a bolii, și în terapeutice (Tabelul 3) [13, 25].

Tratamentul diabetului zaharat în HP trebuie să fie individual și efectuat cu insulină. Menținerea unui nivel optim de glucoză poate preveni complicațiile microcirculației. În prezent, terapia cu insulină se realizează prin diverse metode care utilizează diferite forme de insulină. Utilizați, de regulă, preparate ale insulinei umane modificate genetic. Modul optim este intensificată terapia cu insulină cu administrarea de insulină cu acțiune de scurtă înainte de fiecare masă și acțiune de lungă durată injecție cu insulină înainte de culcare. O astfel de terapie poate imita secreția fiziologică de insulină, în care există un nivel de bază al hormonului în sânge, și vârful de secreție - ca răspuns la stimulii nutritivi. Doza de insulină cu acțiune prelungită este de aproximativ jumătate din cantitatea totală de insulină administrată [7, 26]. În plus, pacienții cu diabet zaharat în CP trebuie să primească în mod necesar tratament de substituție enzimatică în doze adecvate în mod constant, ceea ce are un efect pozitiv asupra diabetului zaharat de compensare. Efectul terapiei de substituție asupra metabolismului glucozei la pacienții diabetici cu insuficiență pancreatică exocrină, nu este rezolvată în totalitate. In unele studii sa constatat o îmbunătățire a controlului glicemiei și scăderea hemoglobinei glicozilate (HbA1c), la pacienții cu diabet zaharat și insuficiență exocrină care primesc terapie de substituție, în altele - acest efect nu a fost observat, dar a fost mai stabil [27] pentru diabet. Mai mult, potențialele glande digestive enzimatice reprezintă cantitatea relativă a enzimelor glandelor sintetizate, care constau în dependență directă de mărimea enzimelor celulare producătoare de piscină. Pacientii cu curs CP complicat al bolii după PRD există o reducere semnificativă a potențialului enzimatic al pancreasului [28]. Dintre medicamentele utilizate pentru terapia de substituție enzimatică, puteți identifica Creon®. Dozajul medicamentului este de 10.000, 25.000 și 40.000 de unități EF. Când se selectează un preparat enzimatic pentru terapia de substituție, activitatea lipazei este factorul determinant. Acest lucru se datorează faptului că, în boli ale pancreasului producerea și secreția de lipază suferă înaintea amilolitice și enzime proteolitice. Lipaza este mai rapid și mai pronunțată inactivat prin acidulare duodenului (KDP) datorită diminuării producției de bicarbonați pancreatice. Prin reducerea pH-ului în duoden are loc precipitarea acizilor biliari, care exacerbeaza încălcarea absorbției grăsimilor. Doza în DM, CP condiționată, de obicei, cel puțin 25 000-40 000 unități per recepție Ph.Eur și nu mai puțin de 100 000-180 000 UI pe zi Ph.Eur. Pe necesitatea utilizării unor doze mari de preparate enzimatice, la pacienții cu insuficiență pancreatică severă, există indicii în literatura din ultimii ani [29].

LV Vinokurova, doctor în științe medicale
IS Shuljatiev, candidat la Științe Medicale
G. G. Varvanina, doctor în științe medicale
VN Drozdov, doctor în științe medicale, profesor universitar

Institutul de Cercetări de Gastroenterologie din cadrul Direcției de Sănătate a orașului, Moscova







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: