Gaz de gazare

Gangrenul gazos - agenți cauzatori ai gangrenei de gaz, conform cercetătorilor interni, în 92-100% din cazuri este CI. perfringens, în 21-35% - CI. oedematiens, în 4-12% - septic Vibrion și foarte rar (0,6%) - CI. hystolyticus. Uneori asocierea acestora include agenți patogeni de putrefacție - B. putrificus și B. sporogenes.







Dezvoltarea, cursul, gradul de distrugere a țesuturilor, generalizarea și suprimarea timpurie a sistemului nervos se datorează în principal caracteristicilor biologice ale microorganismelor care cauzează gangrena de gaz.

CI. perfringens, fiind un saprofit gram-pozitiv, în condiții favorabile mediului de vindecare devine foarte virulent. Înmulțind rapid în rană, el secretă o hemolizină enzimatică, lizând celule roșii din sânge; miotoxina, mușchiul necrotizator; neurotoxina, care afectează precoce sistemul nervos și o cantitate mare de hialuronidază, care dizolvă acidul hialuronic, care face parte din substanța intercelulară de legătură. Când sunt asociate cu alți anaerobi, se adaugă efectele nocive ale toxinelor și enzimelor lor. Deci, toxina CI. oedematiens provoacă edem pronunțat ca jeleu al țesuturilor și hemoliza celulelor roșii din sânge. Extoxina septică Vibrion previne emigrarea celulelor sanguine, suprimă fagocitoza, hemolizează sângele, provoacă paralizie vaginală și promovează dezvoltarea edemului. CI. hystolyticus secretă o fibrolizină enzimatică proteolitică care se topește nu numai moarte, ci și țesuturi vii, chiar și ca tendoane și ligamente. Alăturarea anaerobelor menționate de streptococi hemolitici, sarcin, bacil de fân, stafilococ și protează vulgară promovează dezvoltarea și consolidează severitatea gangrenei pelvine. Procesul de asociere cu CI este deosebit de dificil. perfringens, B. sporogenes, B. putrificus. Alți microbi, de exemplu E. coli, reduc în mod semnificativ proprietățile toxice ale agentului patogen principal și promovează un flux mai ușor de gangrene de gaze.

Patogeneza. Ca rezultat al expunerii locale la toxine și enzime ale anaerobelor asupra țesuturilor și a aparatului receptor, o puternică durere progresivă apare la 24-48 ore după leziune; dezvoltă paralizie cu permeabilitate crescută a vaselor de sânge, ca urmare a edemului rapid, edem mic sau absolut nedureros; circulația sanguină locală se înrăutățește; deadening și degradarea țesuturilor. Aceasta este favorizată de creșterea coagulabilității sângelui în vasele din zona edemului, care este însoțită de încetarea circulației sanguine; arterele și venele sunt cheaguri înfundate, condiții favorabile dezvoltării gangrenei. Mijloacele moarte și alte țesuturi sunt supuse unei descompuneri enzimatice. Datorită descompunerii proteinelor, a carbohidraților și în special a glicogenului muscular, se formează gaze. Acumulate în zona edemelor, acestea sporesc și mai mult presiunea interstițială, care la rândul ei agravează circulația sângelui și promovează necroza ulterioară a țesuturilor. Aceste procese au loc foarte repede: părțile corpului devin moarte în 2-3 zile. Progressive, gangrene fulminantă și a fluxului sanguin într-un număr foarte mare de microbi, toxine si produsele lor toxice de dezintegrare a țesuturilor duce la deteriorarea sistemului nervos. Există o stare parabiotică, însoțită de discoordinația și disfuncția muncii tuturor organelor. În plus, sub influența toxinelor anaerobe, aparatul terminal al terminațiilor nervoase și trunchiurile nervoase sunt rapid necrotice. În acest caz, în primul rând, perineuriul suferă; Țesutul lipoid al cilindrilor axiali este supus distrugerii. Sunt observate modificări degenerative ale sistemului nervos al inimii și organelor parenchimale.







Funcția antimicrobiană și antitoxică a ficatului este redusă drastic, reacția inflamatorie și procesele imunobiologice sunt suprimate; insuficiență renală; sistemul endocrin este afectat; dezvoltă cea mai puternică toxicoză. La toate astea, sepsisul se unește și animalul moare în 3-5 zile de la momentul bolii.

Semne clinice. La începutul bolii în zona ranii există o durere puternică, cu un edem rece, fără durere, fără durere. Pielea din zona edemului devine tensionată, extinzându-i venele extinse împotriva petelor albastru-violet și verzi ale pielii nepigmentate. În câteva ore, crepusul de gaz se alătură edemului. Rana schizofreniei se distinge, separată de o culoare ușoară, murdar-gri sau maroniu-roșie, cu un miros acid neplăcut. Cu o infecție mixtă detașabilă mai mult, are culoarea spațiilor de carne, cu miros putrefactiv. Țesuturile dispersate sunt umflate, colorate în culoarea gălbuie. Mucusii afectați de culoarea carnii fierte obțin o culoare negru-maro. Tăiați bucăți de țesut plutiți în apă sau soluție de clorură de sodiu 10%. În timpul rasei părului în zona edemului, sunetul metalic este audibil. Animal brusc deprimat, declină hrana are o temperatură de ansamblu ridicată, aritmică frecventă, puls slab, respirație rapidă, neregulată, membranele mucoase icterice. În acele cazuri în care asocierea microbilor include CI. histoliticul, topirea rapidă a țesutului conjunctiv, fascia, ligamentele și mușchii este asociată cu caracteristicile descrise. Acestea din urmă au la început culoarea șuncă, atunci, pe măsură ce se descompun, se transformă într-o masă roșcată-maronie. În sânge există o scădere a eritrocitelor cu leucopenie brusc exprimată, în formula leucocitelor există o deplasare accentuată spre stânga, eozinofilele și monocitele absente.

Diagnosticul cu semne clinice pronunțate este ușor de stabilit.

Prognoza este dubioasă sau nefavorabilă, este posibilă salvarea burții doar la începutul bolii.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: