Factorii care afectează vâscozitatea sângelui

Capacitatea deformativă a eritrocitelor. Diametrul eritrocitelor este de aproximativ 2 ori mai mare decât lumenul capilarului. Având în vedere acest pasaj al eritrocit prin microvasculație este posibilă doar atunci când schimbă configurația de volum. Calculele arată că, în cazul în care eritro-op nu a fost capabil să deformare, sângele din Ht de 65% ar deveni într-o educație densă omogenă și în părțile periferice ale sistemului circulator pentru a opri fluxul de sânge a fost completă. Totuși, datorită capacității celulelor roșii din sânge de a-și schimba forma și de a se adapta la condițiile de mediu, circulația sângelui nu se oprește nici măcar la 95-100%.







Viscozitatea plasmei. Plasma în ansamblu poate fi menționată în categoria lichidelor "newtoniene". Viscozitatea sa este relativ stabilă în diferite părți ale sistemului circulator și este în principal determinată de concentrația globulinelor. Printre acestea, fibrinogenul are o importanță primordială. Se știe că îndepărtarea fibrinogenului reduce viscozitatea plasmei cu 20%, astfel încât viscozitatea zerului rezultat se apropie de vâscozitatea apei.

În mod normal, viscozitatea plasmei este de aproximativ 2 relativi. u Aceasta este de aproximativ 1/15 din această rezistență internă, care dezvoltă sânge integral în secțiunea venoasă a microcirculației. Cu toate acestea, plasma are un efect semnificativ asupra fluxului sanguin periferic. În capilare, vâscozitatea sângelui este redusă la jumătate în comparație cu vasele proximale și distal ale unui diametru mai mare (fenomen §). Această "prolapsare" a vâscozității este asociată cu orientarea axială a eritrocitelor într-un capilar îngust. Plasma este apoi împinsă către periferic, către peretele vasului. Acesta servește ca un "lubrifiant", care asigură alunecarea lanțului de elemente de sânge în formă de fricțiune cu o frecare minimă.

Acest mecanism funcționează numai cu o compoziție normală de proteine ​​a plasmei. Creșterea nivelului de fibrinogen sau a oricărui alt globulin duce la o dificultate în fluxul sanguin capilar, uneori de natură critică. De exemplu, mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom, iar unele boli de colagen, însoțite de producerea excesiva de imunoglobuline. Viscozitatea plasmei crește cu un factor de 2-3 în raport cu nivelul normal. Tabloul clinic incepe sa Transformări simptome Lada de tulburări severe ale microcirculației: reducerea-TION de vedere și auz, somnolență, slăbiciune, dureri de cap, parestezii, sângerare unicitatii membranelor mucoase.

Patogeneza tulburărilor hemorheologice. În practica terapiei intensive, tulburările hemorheologice apar sub influența unui complex de factori. Acțiunea celui din urmă într-o situație critică este universală.

Factorul biochimic. În prima zi după operație sau rănire, nivelul fibrinogenului crește, de regulă, de două ori. Vârful acestei creșteri are loc în ziua a 3-5-a și normalizarea conținutului de fibrinogen are loc doar spre sfârșitul celei de-a doua săptămâni postoperatorii. Mai mult decât atât, în fluxul sanguin într-o cantitate în exces produșii de degradare apar fibrinogen-TION, procoagulante trombocite activate, catecolamine, prostaglandine, produse de peroxidare a lipidelor. Toți acționează ca inductori ai agregării celulelor roșii din sânge. Se formează o situație biochimică deosebită - "rheotoxemia".







Factor hematologic. Intervenția chirurgicală sau trauma sunt, de asemenea, însoțite de anumite modificări ale compoziției celulare a sângelui, numite sindrom de stres hematologic. Granulocitele tinere, monocitele și trombocitele cu activitate crescută intră în sânge.

Factorul hemodinamic. Creșterea agregării celulelor sanguine sub stres este suprapusă peste tulburările hemodinamice locale. Sa demonstrat că, prin intervenții necomplicate abdominale și cavitate, viteza de volum a fluxului sanguin prin vene popliteale și iliace scade cu 50%. Acest lucru se datorează faptului că imobilizarea pacientului și relaxantele musculare blochează în timpul operației mecanismul fiziologic al "pompei musculare". În plus, sub influența ventilației, a anestezicelor sau a pierderii de sânge, presiunea sistemică scade. Într-o astfel de situație, energia cinetică a sistolului nu poate fi suficientă pentru a depăși coeziunea elementelor sanguine între ele și cu endoteliul vascular. Mecanismul natural al dezagregării hidrodinamice a celulelor sanguine este rupt, există o stare de microcirculare.

Tulburări hemorheologice și tromboză venoasă. Încetinirea vitezei de mișcare în circulația venoasă provoacă agregarea eritrocitelor. Cu toate acestea, inerția mișcării poate fi destul de mare, iar elementele uniforme ale sângelui vor avea o încărcătură deformată crescută. Sub influența sa, ATP, un inductor puternic al agregării plachetare, este eliberat din eritrocite. Rata scăzută de forfecare stimulează, de asemenea, adeziunea granulocitelor tinere la peretele venulei (fenomen Farheus-Vejiens). Se formează agregate ireversibile care pot forma nucleul celular al unui trombus venoasă.

Dezvoltarea ulterioară a situației va depinde de activitatea fibrinolizei. De regulă, apare un echilibru instabil între procesele de formare și resorbția trombului. Din acest motiv, majoritatea cazurilor de tromboză venoasă profundă la nivelul extremităților inferioare din practica spitalului sunt ascunse și rezolvate spontan, fără consecințe. Utilizarea dezagregantelor și anticoagulantelor este o metodă foarte eficientă de prevenire a trombozei venoase.

Metode de studiere a proprietăților reologice ale sângelui. Caracterul "Nenetonovski" al sângelui și factorul de forfecare asociat trebuie luate în considerare la măsurarea vâscozității în practica clinică de laborator. Viscometria capilară se bazează pe fluxul sanguin printr-un vas gradat sub influența gravitației, prin urmare este incorect din punct de vedere fiziologic. Condițiile actuale ale fluxului sanguin sunt modelate pe un vâscozimetru rotativ.

Statorul și rotorul congruent la acesta sunt considerate elementele principale ale unui astfel de dispozitiv. Diferența dintre ele servește ca o cameră de lucru și eșantionul de sânge este umplut. Mișcarea lichidului este inițiată prin rotirea rotorului. La rândul său, este stabilit în mod arbitrar sub forma unei anumite rate de forfecare. Valoarea măsurată este tensiunea de forfecare care apare ca un moment mecanic sau electric necesar pentru a menține viteza selectată. Viscozitatea sângelui se calculează după formula lui Newton. Unitatea de măsură a vâscozității sângelui în sistemul CGS este poise etsya (1 poise = 10 x dine / cm2 = 0,1 Pa x = 100 rel. Unități.).

Măsurarea vâscozității sângelui la nivel scăzut (<10 с -1 ) и высоких (>100 s -1) din ratele de forfecare. O gamă redusă de rate de forfecare reproduce condițiile de flux sanguin în secțiunea venoasă a microcirculației. Viscozitatea care trebuie determinată se numește structură. Aceasta reflectă în esență tendința eritrocitelor de a agrega. Ratele de forfecare ridicate (200-400 s -1) sunt obținute in vivo în aorta, vasele trunchiului și capilarele. În acest caz, după cum se arată în observațiile reoscopice, celulele roșii din sânge ocupă o poziție predominant axială. Acestea sunt trase în direcția mișcării, membrana lor începe să se rotească în raport cu conținutul celular. Datorită forțelor hidrodinamice se realizează o dezagregare aproape completă a celulelor sanguine. Viscozitatea determinată la viteze mari de forfecare depinde în principal de plasticitatea eritrocitelor și de forma celulelor. Se numește dinamic.

Ca standard pentru cercetarea unui viscozimetru rotativ și a normei corespunzătoare, este posibilă utilizarea indicatorilor prin metoda lui N.P. Alexandrova și colab., (1986) (Tabelul 23.2).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: