B. Bessarabov, doctor în științe veterinare, profesor, om de știință onorat al Federației Ruse, Institutul Federal de Educație Profesională din Învățământul Superior "MGAVM și B. KI Scriabin »
Dystrofiile la păsări apar ca urmare a inferiorității ouălor destinate incubației, obținute din turma mamă, în furaje care nu conțineau suficiente vitamine, aminoacizi, oligoelemente.
În acest caz, moartea embrionilor este observată pe parcursul întregii perioade de incubație, mulți dintre ei mor înainte de a pune ouă în incubator (atunci când sunt clasificați ca nefertilizați, sunt clasificați ca nefertiliți). Când ouăle sunt deschise, se găsește un gălbenuș galben (vitamina A este mai mică de 5 μg pe 1 g de gălbenuș). În etapele ulterioare ale morții embrionilor, este detectată depunerea excesivă de săruri urate în rinichi și uretere, guta viscerală. Puii deducți sunt slabi, pigmentarea este slab exprimată, ochii sunt tulburi, apoase, mucusul este eliberat din cavitatea nazală.
Atunci când nu există suficiente forme diferite ale acestei vitamine, mortalitatea embrionilor este observată în majoritatea cazurilor între 8 și 10 zile de incubare. Când ouăle sunt deschise, o parte semnificativă a embrionilor prezintă o pufăire a pielii și, atunci când este incizată, apare un lichid gelatos, galben.
Lipsa riboflavinei în ou duce la formarea de ariboflavinoză sau hiperkeratoză a distrofiei.
Cele mai multe dintre embrionii mor cu 12-13-a zi de incubație înainte de retragere. Clocirea ouă defecte este de 60-70%. modificări patologice sunt caracterizate printr-un decalaj în creșterea alantoida, utilizarea insuficientă a proteinelor, curbura gâtului, îngroșarea pielii și prezența papilelor nedezvoltate (claviform jos).
Lipsa de vitamina B12.
Cu o deficiență, se produce mioatrofie și moartea a 40-50% din embrioni din ouă, mai des în ziua 16-18 de incubație. Cu autopsiile patoanatomice, se constată o absență completă sau parțială a musculaturii, ca urmare a ruperii proporționalității membrelor.
Hypovitaminosis cu un deficit de vitamina H. deficienta de vitamina H cauze mikromielicheskuyu formă distrofie, în care mortalitatea ridicată observată la embrioni de pui de 15-16 zile de incubare, însoțită de o scurtare a membrelor, articulațiilor ingrosare, deformarea capului.
Lipsa de vitamina E.
absența acestuia cauzează alfatokoferoloz, ceea ce duce la moartea embrionului până în ziua a 7-a, o violare a concasarea discului embrionar, acumularea de celule sanguine la nivelul sinusurilor marginale, sângerare în sacul vitelin, opacifierea cristalinului ochiului, curbura membrelor, acumularea de transudat în țesutul conjunctiv subcutanat.
Lipsa de vitamina C.
Sa constatat că lipsa de vitamina C în straturile de stabilire afectează negativ formarea de coajă de ouă, fertilizarea ouălor, dezvoltarea unor factori care asigură o protecție naturală condițiilor de mediu nefavorabile.
Lipsa vitaminei K.
Cu lipsa ei, moartea în masă a embrionilor are loc la concluzia din cauza traumatizării vaselor alantoice, a coagulării sângelui.
Cuticula stomacului muscular.
La puii în timpul perioadei de utilizare activă a proteinelor (11-16 zile de incubare), pot fi observate hemoragii în cuticulă, ulcerații și exfoliere. Uneori, aceste procese sunt observate la pui în primele zile după retragere, ceea ce indică o calitate scăzută a ouălor.
Se dovedește natura politecologică a cuticulelor, cauzată de lipsa găinilor ouătoare de vitamina A, C, K în dietă, precum și de încălcarea regimului de incubație.
Acum se stabilește că hrănirea păsărilor atunci când ameliorator numai hrana de origine vegetală a ouălor eclozarea este redusă, mortalitatea embrionară este de 9-10 zile de incubare, timp de maximum 11 minute. Cu o lipsă de aminoacizi în regimul alimentar al tinerilor femele de ieșire cu tractul gastro-intestinal slab dezvoltată, masă mai puțin observate, deși penaj poate fi normal.
Atunci când există o lipsă de mangan în ouăle incubate, embrionii au o întrerupere a dezvoltării scheletului, picioarele sunt scurtate, articulațiile sunt îngroșate. La puii și curcanii dedicați există o boală numită articulație glisantă.
Cu deficit de iod, creșterea și dezvoltarea embrionilor sunt întârziate, timpul de incubație al puiilor se întinde uneori până la câteva zile; astfel la ei crește glanda tiroidă. Cu un exces de acest element în ou, mortalitatea embrionilor va fi mai frecventă decât atunci când este deficitară.
Hipo și hipertermie, hipo și hiperhidroză. Asfixierii.
Hipertermia (supraîncălzirea ouălor). În funcție de timpul de acțiune al acestui factor, apar diverse modificări în dezvoltarea embrionilor.
La temperatură ridicată (39,5 ° C și mai sus) timp de două ore, în primele zile de incubare, decesele de embrioni observate și prezența unor cantități mari de inele de sânge. Unii dintre embrioni continuă să se dezvolte cu semne marcate de diverse malformații. Cel mai frecvent caz de supraîncălzire, în stadii incipiente de deformări ale capului embriogeneza întâlni: nezarastanie sau hipoplazie craniană, rezultând în formarea herniei de creier, există hipoplazia unilaterală sau bilaterală a ochiului - anizoftalmiya.
Supraîncălzirea de la a 3-a până la a 6-a zi de incubație perturbă dezvoltarea amnionului și formarea cavității abdominale. Acesta din urmă rămâne deschis, iar organele interne (stomac, intestine, ficat) sunt goale.
Supraîncălzirea în zilele medii de incubație determină hiperemia membranelor embrionare și a embrionilor. Embrionii prezintă hemoragii sub piele și în organele interne. Amnion lichid de culoare sângeros, hemoragii sunt notate și în alantoiză.
Supraîncălzirea în ultimele zile de incubație este însoțită de agățare și retragere prematura. Puii sunt mici, au un cablu slab vindecat.
Hipotermia (încălzirea ouălor).
În stadiile incipiente ale incubării, încălzirea ouălor cauzează subdezvoltarea embrionilor. Când se observă primul ou, embrionul este mic, vasculatura gălbenușului este subdezvoltată și umplută prost de sânge. Cu cea de-a doua tăiere a ouălor, subdezvoltarea alantozei este vizibilă, care nu se închide la capătul acut al oului.
În cazul în care ouăle nu sunt încălzite în a doua jumătate a incubației, scăderea și retragerea puilor sunt neprietenoase, întârziate pentru câteva zile. Creșterea tinerelor este slabă, prost pe picioare, puii sunt în majoritatea cazurilor într-o poziție așezată, adesea au diaree profundă.
Când excesul incubator de umiditate marcată întârziere în dezvoltarea membranelor embrionare, in special alantoida, care este de 11-a zi de incubație a ouălor nu se contopește la capăt ascuțit al oului.
Cu umiditate redusă, apare o contracție accelerată a ouălor, iar numărul de embrioni care au murit în stadiile incipiente ale dezvoltării crește. La sfârșitul incubării, camera de aer este mărită semnificativ. Cojile suge uscate și devin mai durabile, ceea ce le împiedică penetrarea. Pensionarii tineri sunt subdezvoltați și puțin adânci.
Embrionul poate rezista la o concentrație semnificativă de CO2 în perioada în care schimbul de gaz are loc prin intermediul vaselor de ailantois. Mai târziu, embrionul devine foarte sensibil la lipsa de oxigen și, de asemenea, la o creștere a concentrației de CO2.
Când embrionii care au decedat din cauza foametei de oxigen sunt expuși, se dezvăluie următoarele: poziția embrionului este incorectă; de multe ori capul este întors spre capătul ascuțit al oului; alantoza este plină de sânge. Umflare ușoară, culoare închisă de cireș.
Ele sunt răspândite în multe ferme de păsări. Infectia poate avea loc în orice etapă a formării de ou (infecție endogenă) sau în timpul depunerii și a proceselor ulterioare cu ouă pentru incubație (infecție exogenă - contaminare infecție cochilie patogen). Pentru ferme de cazuri individuale de infecție a puilor, după retragerea marcată în timpul operațiunilor de fabricare asociate cu vaccinarea împotriva bolii lui Marek, sortate în funcție de sex. Aceste cazuri apar atunci când nu sunt respectate normele sanitar-veterinare.
Boli ale embrionilor de etiologie bacteriană.
Omfalita este o inflamație a inelului ombilical în embrioni și animalele tinere retrase. Agenții cauzali ai bolii sunt diverse microorganisme: salmonela, stafilococi și streptococi, E. coli, proteine, fungi patogeni. În jurul inelului ombilical, peretele abdominal este edematic, cianotic, cu focare necrotice.
Bacteria S. Pullorum este agentul cauzator al pulroozei. Aproximativ 70-80% din embrionii de pui mor din cauza tifoidului patogen în diverse stadii de dezvoltare. Unele pui sunt excretate și devin o sursă de infecție, eliberând un număr mare de microorganisme în mediul înconjurător. Embrionii morți, la sfârșitul incubării, fac parte din gălbenușul neutilizat de culoare gri-gri, de o consistență densă.
Streptococoza și stafilococoza.
Embrionii de pasari sunt foarte sensibili la infectia cu stafilococi. Efectul patogen al stafilococului amplificat de infecția asociată a bacteriilor cu coli și pseudomonas, în astfel de cazuri are loc o scădere bruscă a gradului de eclozare. În cazul unei infecții spontane cu stafilococ, moartea embrionului atinge 8-13%, de obicei mor înainte de a 8-a zi de incubație.
Mucoplasmoza respiratorie a unei păsări.
Agentul cauzal este transmis prin ouăle de incubație, obținute din straturi infectate cu micoplasmoză. Mortalitatea embrionilor poate ajunge la dimensiuni semnificative, în special la sfârșitul incubării.
Când se autopsiază embrioni morți, se găsesc organe respiratorii afectate: rinită catarală sau catarrhal-fibrină, sinuzită sau traheită.
Agentul cauzal de colibacterioză penetrează în ou prin coajă când activitatea lizozimică a proteinei scade.
Embrionii decedați au hiperemie cutanată, hemoragii în cavitatea amnională și modificări ale ficatului necrotic.
Patogenul Pseudomonas aeruginosa, care are un efect toxic pronunțat și provoacă moartea a 100% a embrionilor în timpul incubării.
În embrionii morți în primele etape ale embriogenezei există semne de septicemie hemoragica, congestie în vasele de sânge ale alantoida și hemoragie în țesutul conjunctiv.
Agentul cauzator de aspergiloză este ciuperca aspergillus, care pătrunde în ouă prin porii și fisurile din cochilie. Tinerii excretați foarte rapid infectează puii sănătoși, care în prima săptămână de viață sunt susceptibili la aspergiloză.
Când ouăle sunt deschise cu embrioni morți pe suprafața interioară a cochiliei și a cochililor, se găsesc diverse pete închise și colonii de ciuperci de mucegai.
Boli ale embrionilor de etiologie virale.
Multe infecții virale pot infecta ouăle de incubație ca endogene (cu penetrarea agentului patogen în timpul perioadei de formare a ouălor și exogen, atunci când iese din tractul genital).
Embrionul moare adesea în ziua 9-15 a incubării. În embrion, se observă hiperemia organelor interne, edemul capului și hemoragiile punctuale multiple la nivelul membrelor. Embrionii individuali găsesc hemoragii în cavitatea amniotică, în ficat.
etiologia virusului, este transmisă vertical de la puii de la șeptelul părinte, cu rezistență naturală slăbită. Caracteristici: un număr mare de ouă nefertilizate. Mulți embrioni mor la încheiere cu semnele caracteristice ale pneumoniei, enteritei, măririi vezicii biliare și colorării conținutului bile al stomacului și intestinului.
Infecția are loc atunci când se formează oul. Caracteristici: straturile plasează ouă cu o coajă pliată îndoită. forme neregulate, urâte, cu suprafețe calcaroase, jupuite subțire și netede. Caracteristic este o creștere accentuată a numărului de ouă nefertilizate (neoplod fals). Embrionii care au murit la mijlocul și la sfârșitul incubării sunt caracterizați de subdezvoltarea generală și de atrofia musculară.
Virusul poxpox încetinește dezvoltarea embrionului. Gradul de subdezvoltare a embrionului depinde de doza și virulența agentului patogen.
Hepatită virală de rață
este transmisă prin intermediul ouălor și provoacă moartea embrionilor (până la 50%). La autopsia embrionilor morți există o degenerare ascuțită a ficatului de culoare galben-gri, cu o tentă verzui și fibre fibrinos galben deschis.
Hepato-nefrita virală a rațelor și a gâștelor
- boala provoacă un virus care conține ADN, are o patogenitate pronunțată pentru embrioni de gâscă și de rață, atât cu infecție naturală cât și artificială. Atunci când se autopsiază embrionii moi, se observă zone hiperemice ale pielii și puffiness subcutanat. Cele mai caracteristice schimbări se manifestă în ficat, care are o culoare galben-lămâie și consistență loose. Rinichii sunt lărgiți, roșii închise.
Embrionii afectați de infecția cu adenovirus rămân în urmă în curs de dezvoltare. Mortalitatea poate varia de la 20 la 85%. În embrionii morți de curcani pe ficat s-au exprimat focare de necrobioză cu fenomene de distrofie și celule hepatice.
Puii sunt afectați. Agentul cauzal este un virus care poate fi izolat de pe suprafața cochiliei și de resturile de cochilii de ouă. Puii deducți rămân în urmă în creștere și sunt inactivi, treptat dezvoltă paralizie și paralizie a picioarelor.
Prevenirea infecțiilor transovariene se bazează pe obținerea ouălor de incubație provenite de la ferme bine pregătite pentru boli. Efectele păsărilor păsărilor trebuie vaccinate împotriva bronșitei infecțioase, a bolii Newcastle, a sindromului de scădere a productivității ouălor CIA-76.
Înainte de incubare ouăle de păsări sunt dezinfectate cu preparate active la suprafață; În timpul retragerii, se observă condiții sterile pentru a împiedica reinfecția celor tineri. În timpul operațiilor tehnologice cu o creștere tânără dedusă (sortare, determinare sexuală), precum și în timpul vaccinării, se întâlnesc condițiile care împiedică infectarea.
Trimiteți-le prietenilor: