Etiologia parodontitei a fost studiată de mulți cercetători. Majoritatea oamenilor de știință sunt înclinați să creadă că această boală nu este cauzată de una, ci din mai multe motive.
Boala clinic aparent parodontale însoțite de resorbția osului alveolar, formarea pungilor gingivale patologice, supurație din aceasta, gingivită și periodontale dinților supraîncărcării funcțională (sindromul traumatic). O descriere detaliată a tuturor acestor simptome este dată în manualele de stomatologie terapeutică. Ne vom concentra doar pe ultimul dintre ele - asupra supraîncărcării funcționale a bolii parodontale, care este importantă pentru planificarea tratamentului ortopedic.
Ocluzia traumatică în boala parodontală, fiind unul din simptomele acestei boli, apare din nou, distrofia primară a dinților parodontali. Din acest motiv, ocluzia traumatică în boala parodontală este uneori numită un sindrom traumatic secundar. La baza mecanismului de dezvoltare a sindromului traumatic secundar la parodontoză se află modificările patologice care afectează întreaga dentiție și aparatul de suport.
După cum se știe, un punct de vedere biomecanic unui dinte este considerată ca o primă pârghie comandă cu punctul de sprijin situat în treimea medie a rădăcinii dintelui. Umărul la umăr în timpul mestecării și înghițitului este partea extra-alveolară a acestuia. Cu un raport normal dintre coroană și rădăcină, acesta din urmă primește o sarcină care nu depășește limitele fiziologice. Deoarece atrofia alveolelor crește pârghie exterioare (vezi. Fig. 15) și, prin urmare, presiunea crește, restul parodonțiu incidentului, cauzând suprasarcina funcțională. Astfel, o schimbare a raportului în afara și a părții intra-alveolare a dintelui este unul dintre mecanismele patogenetice în dezvoltarea ocluziei traumatice.
Acest lucru este ușor de înțeles în exemplul următor. Lungimea coroanei și a rădăcinii incisivului superior aparțin una de alta ca 1. 1.3. Cu atrofia prizei de dinte la o treime din înălțimea sa, lungimea părții extra-alveolare a dinților crește, iar partea intra-alveolară scade, dimpotrivă, (vezi figura 15). În acest caz, lungimea coroanei clinice se referă la lungimea porțiunii intraalveolare a dinților la 1,7. 1.
Extensia pârghiei externe mărește sarcina pe rădăcină, în principal cu forțe laterale. Dar cu efortul vertical, restul parodontalului este forțat să introducă o sarcină neobișnuită pentru el.
Împreună cu diminuarea găurii, înălțimea intervalului parodontal se mărește în înălțime. Toate acestea, împreună, conduc la o încălcare a stării dintelui, rezultând o mobilitate patologică a acestuia. Creșterea amplitudinea oscilațiilor în dinte mesiodistal și direcția vestibulo-orală agravează funcțiile vitale deja cu probleme de țesuturi parodontale, amplificarea distrofie fenomen. Se dovedește un cerc vicios: distrofia parodontală generează suprasarcină funcțională, iar aceasta din urmă întărește, la rândul ei, distrugerea bolii parodontale.
Mobilitatea patologică este adesea însoțită de o deplasare secundară a dinților: se deplasează din gaură, se mișcă în direcție orală sau vestibulară. O manifestare tipică a mișcării secundare în boala parodontală este divergența în formă de ventilator a dinților anteriori. Mișcarea dinților duce la pierderea contactelor interdentare și, în consecință, la întreruperea unității danturii.
Încălcarea dentiției unității ca urmare nu numai la pierderea contactului dintre dinți, dar cu dispariția ligamentului interdentare (cm. „Parodont“) care se extinde de la un dinte la altul peste septul interdentar. Cu pierderea conexiunii dintelui pierdut cu vecinul. Ca urmare a modificărilor descrise, dinții acționează într-o manieră izolată, ceea ce face ca supraîncărcarea funcțională să fie și mai intensă.
Încălcarea unității dentiției, a crescut vnealveolyarnoy a dintilor, mobilitatea anormală a crea condițiile în care funcționarea normală a mestecat și înghițirea actului, care stimulează metabolismul parodontale și necesară pentru a menține viața normală, transformată în opusul ei, într-un factor distructiv.
Ocluzia traumatică în boala parodontală nu este evidentă imediat, ci treptat. În stadiile inițiale ale bolii, parodonțiul, adaptându-se la condițiile schimbate, se suprapune cu sarcina funcțională, iar acesta din urmă nu manifestă efectul distructiv pentru moment. În ceea ce privește dezvoltarea distrofiei parodontale, rezistența dentară este pierdută și apare o imagine tipică a unui sindrom traumatic secundar. La o anumită etapă a dezvoltării bolii, suprasarcina funcțională devine unul dintre factorii principali în patogeneza dezvoltării bolii parodontale.
Momentul apariției unui sindrom traumatic, gravitatea acestuia depinde de forma bolii, de prezența defectelor în arcadele dentare și de natura relațiilor ocluzale. Cu forme sclerotice de parodontită, straturile traumatice se găsesc mai târziu, cu distrofic-inflamator - mai devreme. Cu o exacerbare, procesele de statică dentară sunt cele mai pronunțate, iar când este liniștit, mobilitatea dinților scade. Supraîncărcarea funcțională este mai pronunțată și apare mai devreme cu pierderea parțială a dinților.
Parodontoza - o boală sistemică care afectează parodontita tuturor dinților. Dar aceasta nu exclude apariția inegală a distrofiei în diferite părți ale dentiției și, în consecință, gradul diferit de severitate a supraîncărcării funcționale. De obicei, sindromul traumatic se manifestă inițial în regiunea frontală, capturând ulterior întreaga dentiție.
Efectul ocluziunii traumatice asupra cursului parodontozei este în mod deosebit văzut în exemplul dinților lipsiți de antagoniști și opriți din funcție. Ele sunt, de regulă, mai stabile decât dinții în ocluzie, au o gaură mai bine conservată. În ultimul caz, atrofia procesului alveolar, mobilitatea patologică, buzunarele osoase sunt întotdeauna mai pronunțate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: