La poliserozitam se includ și bolile cu leziuni multiple ale membranelor seroase: pleura, pericardul, peritoneul. Poliserozita este o boală secundară; cea mai mare parte a acesteia se dezvoltă în perioada tuberculozei primare, care apare uneori cu fenomenul generalizării procesului. Cel mai adesea (în 90% din cazuri) se observă polisorozită tuberculoasă cu tuberculoză activă a ganglionilor limfatici intrathoracici și uneori mezenterici. În plus față de leziunile sistemului limfatic, tuberculoza pulmonară este de asemenea definită la pacienții cu poliserozită tuberculoasă. De obicei, aceasta este o tuberculoză focală sau diseminată limitată; un proces pulmonar comun este rar.
Cu poliserozite de tuberculoză, membranele seroase dezvoltă schimbări specifice. Infecția cu tuberculoză se extinde la membranele seroase cu căi limfogene, hematogene și de contact din organele afectate de tuberculoză.
In funcție de combinația și localizarea leziunii membranelor seroase sunt următoarele forme de poliserozita tuberculoza: pleural (revărsat pleural bilateral) plevroperitonealnuyu, plevroperikardo-peritoneal, pericardic, peritoneal, plevroperikardialnuyu. Forma cea mai comună este pleuroperitoneală. Boala poate începe cu pleurezie și cu peritonită. Înfrângerea membranelor seroase poate să apară simultan și secvențial.
Dintre toate tipurile de poliserozite de tuberculoză, pleurezia bilaterală este relativ mai favorabilă. Cel mai grav este boala care implică procesul pericardic. În comparație cu alte tipuri de poliserozita în timp ce există mai frecvent inflamația simultană a membranelor seroase cu simptome clinice severe, cauzate în principal pericardită. Boala este însoțită de o afectare semnificativă a circulației sângelui, cu dezvoltarea ulterioară a ascitei și a cirozei hepatice.
Pe baza naturii reacțiilor morfologice, distinge poliserozita fibrină, exudativă și adezivă de tuberculoză.
Poliserozita tuberculoasă poate începe acut, cu febră mare, frisoane, uneori transpirație excesivă. Debutul bolii se aseamănă uneori cu o boală infecțioasă (febră tifoidă, paratifoidă). Un astfel de curs poate fi în perioada de început a tuberculozei primare.
Poliserozita tuberculozei este mai tipică pentru cursul cronic, cu implicarea secvențială a membranelor seroase în proces. În astfel de cazuri, apariția simptomelor de seroasa este precedată de afectare a functiei sistemului nervos cauzate de intoxicații tuberculoasă: plângeri de dureri de cap, iritabilitate, slăbiciune, de multe ori insomnie, și, uneori, preocupat de durere în inimă, tahicardie.
Apariția exudatului în cavitatea pleurală este însoțită de dureri în piept, dispnee, în creștere cu acumularea de exudat. În timpul unui examen fizic, semne caracteristice bolii: plictisirea sunetului de percuție asupra părților inferioare ale plămânilor, slăbirea respirației.
Acumularea de lichid în cavitatea abdominală este precedată de un sentiment de balonare. Pe măsură ce se acumulează exsudatul, apare un sentiment de spargere, abdomenul crește în volum, pielea de pe abdomen se întinde, devine netedă, nu este prinsă în crestătură. Când percuția se află în spatele părților înclinate ale abdomenului, se determină piere. În poziția verticală, limita superioară a lichidului este uneori determinată de linia orizontală. Cu efuzii foarte mari, mișcarea exudatului este limitată.
Dezvoltarea pericarditei acute este însoțită de dureri ascuțite în inimă, asemănătoare unui atac anghinar. Dispneea se acumulează odată cu acumularea de exudat; dezvolta semne de insuficiență circulatorie: cianoză, edem periferic, venele jugulare umfla, devin dureroase hepatice, pot apărea ascita. Percussion granita dullness cardiac extins, în care atunci când schimbă un pacient frontierele schimbare poziției corpului: extinderea clinostatism limita mănunchiului vascular, sunt reduse în vârful frontierei. O batai de inima fie inceteaza complet sa fie sonda, fie este determinata intern de la marginea din stanga a maturitatii cardiace relative. Tonurile inimii sunt camuflate, uneori nu sunt aproape ascultate.
Cu ajutorul examinării cu raze X, configurația umbrei cardiace se schimbă - se mărește, inima este în formă de minge sau triunghi (fig.54).
Pulsul este frecvent, umplere slabă, uneori este detectat un impuls paradoxal (dispariția sau scăderea umplerii pulsului pe inspirație). Tensiunea arterială este redusă. Pe ECG, tensiunea tuturor dinților este redusă considerabil, dintele T poate fi aplatizat.
Pentru efuziunea pericardica foarte mare, mai ales la copii, pot fi un semn de Ponce - mătuirea peste jumătatea inferioară a nervurii cuștii stâng posterior simulează revărsat pleural, invizibil în poziția genunchi-cot al pacientului atunci când inima este mutat anteriorly.
Cu pericardita tuberculoasă, efuziunea se acumulează încet și atinge cantități foarte mari (2-3 litri). Fluidul poate fi seros sau hemoragic.
Formele seroase seroase (fibrinoase) sunt rare, de obicei în curs de dezvoltare ca prima fază a inflamației acoperirii seroase, care precede apariția exudatului. Formele uscate se pot dezvolta cu diseminarea hematogenă a procesului de-a lungul membranelor seroase.
Forme de adeziv, ca o regulă, se dezvoltă în rezultatul poliserozite exudative, dar uneori procesul poate lua imediat un caracter plastic.
Pacienții cu peritonită adezivă se plâng de dureri abdominale cu intensitate și localizare diferite. Durerea poate crește treptat, uneori crampe după ingerarea alimentelor sau de stresul fizic. Abdomenul poate fi retras, zonele de blând determinate percutanat, urmate de zonele de tympanitis. Gradul de modificări din plastic pot fi diferite - de perigastrita fenomene slab exprimate, peritiflita, la ridare severa omentului, mezenterul, o violare a locației anatomice a organelor, creând impresia de formațiuni tumorale „cum ar fi“.
Pericardita tuberculoasă adezivă la majoritatea pacienților survine ca o pericardită stricantă. Doar într-o mică parte a pacienților, cursa pericarditei adezive nu este însoțită de tulburări circulatorii severe.
Imaginea clinică a pericarditei stoarse este exprimată prin insuficiența cardiacă cronică, care se dezvoltă ca urmare a compresiei mecanice a inimii cu un pericardiu cicatrizat. Pacienții se plâng de slăbiciune adeziv pericardită, oboseală, palpitații, dispnee la efort, edem al picioarelor, distensie abdominala.
La cercetarea obiectivă, aspectul pacienților este caracteristic: fața este pucioasă, cu umflarea venelor gâtului, crescând în poziția orizontală a pacientului, pronunțată acrocianoză. Toracele este în formă de butoi, cu spații intercostale mai mici. Abdomenul este lărgit datorită ascitei; Ombilicul este de multe ori bulging. Atunci când palparea este determinată de ficatul mărit, la unii pacienți se detectează o splină densă.
Limitele inimii pe percuție pot fi extinse într-o direcție sau alta. Sunetele inimii sunt surd, pulsul este rapid, poate fi paradoxal. Fibrilația atrială se observă la unii pacienți. În studiile privind imagistica radiografică, pulsarea de-a lungul conturului inimii este grav afectată: dinții pulsatori nu sunt detectați sau deformați, cu o amplitudine foarte mică. Presiunea arterială, atât sistolică cât și diastolică, este redusă. Presiunea venelor, dimpotrivă, a crescut brusc la majoritatea pacienților, peste 200 mm de apă. Art. în funcție de gradul de severitate al sindromului constrictiv (sindrom de contracție), viteza fluxului sanguin este încetinită.
Schimbări caracteristice sunt observate pe ECG: cu o scădere sau o tensiune nemodificată, undele T sunt negative la conductorii standard și toracici. În cele din urmă sunt profund negative.
În condițiile de tratament antibacterian, durata fluxului de pericardită adezivă depinde de gradul de severitate al sindromului constrictiv și de rezultatul tratamentului în timp util.
Cu poliserozitatea tuberculozei, se determină probe pozitive de tuberculină. În perioada pre-antibacteriană, cursul poliserozitelor de tuberculoză a fost sever și prognosticul a fost slab. Terapia anti-tuberculoză a schimbat cursul și prognosticul poliserozitei de tuberculoză și a făcut remediul său clinic real.
Principiul principal al terapiei pentru toți pacienții este tratamentul pe termen lung, continuu - cel puțin 12 luni. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător, cu utilizarea atât a medicamentelor antibacteriene, cât și a agenților de desensibilizare și stimulare (vitamine, hormoni). Cu pericardită stoarcere, este indicat tratamentul chirurgical. Cu o acumulare mare de exudat în cavitatea pleurală, pericardică sau peritoneală și absența semnelor de resorbție, se indică îndepărtarea fluidului.
Un pacient cu poliserozită tuberculoasă trebuie înregistrat cu un dispensar antituberculozei, precum și cu orice pacient cu tuberculoză.
Trimiteți-le prietenilor: