Aceste informații sunt destinate specialiștilor din domeniul sănătății publice și al produselor farmaceutice. Pacienții nu ar trebui să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau sfaturi medicale.
Tratamentul modern al endocarditei infecțioase
Academia Medicală Română de Educație Postuniversitară, Spitalul Clinic de Stat. SP Botkin. Moscova
Termenul „endocardită infecțioasă“ (IE) se referă la infectarea valvelor inimii sau endocardita cauzata de bacterii, ciuperci, rickettsia, chlamydia și, posibil viruși. Etiologia endocarditei este una dintre cele mai importante caracteristici ale bolii și, dacă se constată, agentul cauzal trebuie indicat în diagnostic. Pe cursul clinic, IE acute și subacute sunt izolate.
Tabelul 1. Criteriul Duke pentru diagnosticul endocarditei infecțioase
Prezența IE
Criterii morfologice
Caracteristici microbiologice:
- cultură sanguină pozitivă;
- poziționarea pozitivă a abcesului intracardiac;
- studiul histologic al vegetației;
- datele de examinare histologică a embolilor.
Semne morfologice:
- prezența vegetației sau a abcesului intracardiac, confirmată de detectarea histologică a endocaritei active.
Criterii clinice (tabelul 2):
- 2 criterii principale; sau
- 1 criterii de bază și 3 suplimentare, sau
- 5 criterii suplimentare.
Înalta probabilitate de IE
Semne care nu se potrivesc fie cu prezența, fie cu absența IE
Absența IE:
- prezența unei explicații alternative pentru semnele IE;
- rezoluția manifestărilor IE pe fundalul terapiei antibiotice pe termen scurt (mai puțin de 4 zile);
- absența dovezilor morfologice de IE în timpul intervențiilor chirurgicale sau autopsiei, după o perioadă scurtă de timp (mai puțin de 4 zile) cu antibiotice.
Tabelul 2. Definiția terminologiei folosind criteriile Duke
Principalele criterii:
Cultură sanguină pozitivă, caracteristică IE
A. Tipic pentru microorganismele IE, izolate din două sticle:
- Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, actinomycetemcomitans Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae;
- o tulpină out-of-spital de Staphylococcus aureus sau enterococcus în absența unui focar purulent specific.
B. Re-însămânțarea unei culturi care poate cauza IE:
- într-o probă de sânge prelevată la un interval mai mare de 12 ore de la cel precedent;
- în toate cele trei sau în cele mai multe dintre cele patru sau mai multe probe de sânge prelevate pentru însămânțare după mai mult de o oră.
Dovezi privind implicarea endocardică
A. Prezența semnelor caracteristice EchoCG:
- vegetație pe supape sau alte structuri sau pe parcursul fluxurilor de regurgitare a sângelui sau pe materiale implantate în absența altor anomalii anatomice;
- abcese;
- supape artificiale modificate.
B. Apariția de noi semne de regurgitare a sângelui prin supape (nu se ia în considerare o creștere sau o modificare a zgomotului anterior)
Criterii suplimentare:
- boala cardiacă anterioară sau consumul intravenos de droguri;
- febră peste 38 ° C;
- Manifestările cardiovasculare - embolii majore arteriala, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragie în conjunctivă;
- tulburări imunitare - glomerulonefrita, noduli Osler, pete Rota, test pozitiv pentru factorul reumatoid;
- confirmarea microbiologică - o cultură de sânge pozitiv cu izolarea florei, care nu corespund criteriilor de bază, sau dovezi serologice de infecție activă în absența microorganismului, de obicei cauzând IE;
- Semnele ecocardiografice similare cu cele ale IE, dar care nu corespund criteriilor principale.
Există anumite tipare în localizarea infecției. Acest lucru este atribuit condițiilor hidrodinamice create în cavitățile inimii: zonele de scădere a presiunii și loviturile de sânge. Astfel de zone pentru eșecul supapei sunt suprafața valvei mitrale din partea laterală a atriumului, suprafața supapei aortice din ventricul, coarda; cu un defect al septului, endocardul ventriculului drept în zona defectului sau peretele opus.
Un factor patogen important este abilitatea microbilor de a adera la endocard [2]. Experimentul arată mai mare capacitate de stafilococi și streptococi adeziv, în comparație cu bacteriile Gram-negative, de rolul important în legarea peptidoglican fibronectinei de bacterii gram-pozitive.
Factorii predispozanti ai IE sunt boala reumatica valvulară (aproximativ 15%), prolapsul valvei mitrale (10%) și bolile cardiace cronice (20%). La pacienții cu infecții nozocomiale dezvoltare IE este asociat cu bacteriemia datorită contaminării catetere vasculare, derivatii de hemodializă, infecții ale plagilor postoperatorii, manipulare a tractului urinar, implantarea de stimulatoare cardiace și alte motive [3 - 5].
Simptomele care apar la pacienții cu IE sunt inițial nespecifice. De obicei, prima pare o febră, care poate fi însoțită de frisoane. Pacienții cu IE subacută notează o creștere treptată a indispoziției, oboseală, transpirație, lipsa apetitului, scădere în greutate, dureri articulare. Aceste simptome pot avea o durată diferită - de la câteva săptămâni la câteva luni. Cu IE acută, simptomele se dezvoltă mai violent decât cu IE subacută. Diagnosticul IE este evident atunci când există o erupție cutanată datorată emboliei bacteriene a capilarelor terminale ale degetelor, hemoragii la nivelul conjunctivei. De obicei, erupțiile cutanate și hemoragiile sunt mici (cu diametrul de 1 - 2 mm), au limite clare și caracter hemoragic. Pe degete, hemoragiile sunt situate de obicei pe suprafața palmarului în regiunea falangelor distal.
Auscultarea inimii este cea mai importanta tehnica de diagnostic clinic. Prezența murmurărilor cardiace patologice este observată la 85% dintre pacienții cu IE. Nu se observă zgomote la debutul bolii, când modificările anatomice ale supapelor sunt nesemnificative. Alte motive pentru lipsa de zgomot poate fi învins este valve cardiace endocardiale, caracteristici structurale congenitale ale supapei (bicuspida aortică), implicarea izolată a valvei tricuspide, pacienții vârstnici.
Simptomele insuficienței cardiace apar odată cu dezvoltarea simultană a miocarditei și a endocarditei, apariția aritmiilor datorate deteriorării sistemului de conducere al inimii.
În perioada acută de IE există pericolul de detașare a vegetației și a emboliei organelor. Localizarea anatomică a endocarditei determină posibilele zone ale leziunilor embolice. Cel mai adesea acestea sunt vasele rinichilor, splinei, intestinelor, creierului. Prezența simptomelor embolismului acestor organe în combinație cu febra și zgomotele patologice din inimă este un criteriu fiabil pentru diagnosticarea IE.
Caracteristicile microbiologice ale IE bacteriene
Structura etiologică a IE bacteriene în diferite țări este extrem de diversă și dinamică. Conform numeroaselor cercetari clinice microbiologice, cele mai frecvente agenți patogeni sunt Streptococcus (55%). Mai mult, aproximativ 35% din lE numită Streptococcus viridans, 10% - și enterococi pentru aproximativ 10% - în alte streptococ non-hemolitic Grupa D. stafilococi sunt agenții cauzatori ai IE aproximativ 35% din cazuri, cu valve artificiale învinge cauza stafilococi avantajos coagulazo-negativ. Aproximativ 10% din cazurile de IE cauzate de alte flora, literatura conține descrieri ale IE cauzate de bacterii aproape toate cunoscute [11,12]. Există cazuri de IE cauzate de Coxiella burnettii și Chlamydia spp. [13]. Există unele corelații clinice și microbiologice: microorganisme virulente scăzute cauzează de obicei IE a deteriorat supape, boala se caracterizează prin subacută; microorganisme virulente (S.aureus) pot afecta valvele normale, provoca distrugerea lor, și să dea naștere la efecte toxice sistemice. În prezent, S. aureus este cea mai frecventă cauză de IE acută.
Principiile de baza ale tratamentului IE
Recomandările pentru tratamentul cu antibiotice pentru IE variază semnificativ. Cu toate acestea, utilizarea pe termen lung a unor doze mari de antibiotice este în general acceptată.
Efectul clinic rapid al antibioticului adecvat în spectru, atunci când se alege o doză adecvată, poate determina o anumită euforie la pacient și la medic. Cu toate acestea, trebuie reținut că eliminarea formelor planctonice ale agentului patogen din fluxul sanguin nu este o eradicare a agentului patogen din corp. Reproducerea microorganismelor din interiorul vegetației și din cheagurile de fibrină care le acoperă creează dificultăți semnificative pentru penetrarea antibioticelor și a fagocitozei. Prin urmare, durata medicamentelor antibacteriene în doze mari este determinată de dinamica vegetației, de dizolvarea suprapunerii fibrinei și de alți factori.
Testele de laborator care vă permit să vă orientați în alegerea dozei medicamentului și durata utilizării acestuia sunt determinarea concentrației minime de inhibare (MIC) și a concentrației minime bactericide.
O parte din pacienți au prezentat un studiu al activității bactericide a serului (BAS). Acest indicator confirmă faptul că doza selectată de antibiotic corespunde ALS la o diluție de 1: 8 și peste concentrația maximă. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că datele privind dependența de corelație a ALS și rezultatul IE au fost obținute empiric și experimental. Definiția ALS este utilă la pacienții care primesc doze mari de penicilină pentru distrugerea microorganismelor foarte sensibile. Eficacitatea ALS la pacienții cu IE cauzată de tulpini rezistente este discutabilă. Deși rata de ALS nu este un predictor al prognosticului bolii, există studii care indică faptul că vârful titrurilor bactericide ale 1:64 și un titru 1:32 anticipa mai precis un efect de tratament bacteriologic. Pe de altă parte, acest indicator nu permite anticiparea unui efect bacteriologic insuficient [13,14].
Este foarte important ca tulpinile izolate să fie păstrate în laborator în timpul tratamentului și în următoarele câteva luni. Acest lucru poate fi util în cazul eficienței insuficiente a tratamentului pentru selecția individuală a terapiei cu antibiotice.
Inițierea terapiei cu antibiotice
Dacă există o suspiciune de IE, momentul debutului terapiei cu antibiotice este determinat de severitatea stării pacientului. Cu toate acestea, în orice caz, introducerea antibioticelor este întotdeauna precedată de prelevarea de probe de sânge pentru cercetarea bacteriologică. La pacienții cu IE severă, în care întârzierea utilizării antibioticelor este nedorită, trebuie să se ia un aport de sânge de trei ori din diferite vene în decurs de o oră și abia apoi să se înceapă introducerea unui antibiotic. La pacienții cu IE subacută, cu o istorie îndelungată a bolii, cu o imagine clinică incertă, tratamentul antibacterian va fi mai eficient după primirea rezultatelor unui studiu microbiologic. În aceste cazuri, probabilitatea de izolare a unui agent patogen cu rezistență ridicată este mare. Prin urmare, instalarea imediată a terapiei cu antibiotice poate face dificilă sau imposibilă izolarea agentului patogen și efectuarea terapiei vizate. Întrebarea privind momentul declanșării terapiei cu antibiotice în astfel de cazuri trebuie făcută de un expert cu o experiență clinică suficientă.
Principiile alegerii terapiei antibacteriene
Utilizarea metodelor chirurgicale pentru tratamentul IE acut
Cursul și complicațiile IE
Realizarea terapiei antibiotice vizate ar trebui să conducă la o îmbunătățire a stării pacienților, la scăderea febrei, la eliminarea agentului patogen din sânge. Cu IE, cauzată de un microorganism sensibil, dinamica pozitivă se poate manifesta în primele câteva zile de tratament. Cu IE cauzate de stafilococ, o dinamică pozitivă poate fi observată după 4 până la 7 zile, durata febrei poate ajunge la 1 până la 2 săptămâni. Anemia poate persista câteva săptămâni și luni după boală. Splenomegalia rămâne, de asemenea, o perioadă lungă de timp. Au fost descrise cazuri de embolie a splinei care au apărut după terminarea terapiei antibacteriene și au fost rezolvate fără tratament.
Febră este cea mai frecventă problemă, poate să apară o dată sau în mod repetat după terminarea tratamentului. În cazul IE cu un agent patogen confirmat bacteriologic, cu sensibilitate cunoscută, febra, de regulă, nu este un semn al eficacității insuficiente a terapiei. Motivele pentru prezența sau reluarea febrei pe fundalul terapiei cu antibiotice pot fi mai multe. Cea mai frecventă este eficacitatea insuficientă a terapiei cu antibiotice. În prezența febrei de floră rezistentă în combinație cu recoltarea repetată a microbilor din sânge indică ineficiența terapiei, în legătură cu care este necesar să se discute problema tratamentului chirurgical. Febra de lungă durată la un pacient cu IE fără confirmare bacteriologică, dezvoltată în condiții spitalicești, indică, de asemenea, necesitatea unui tratament chirurgical. O altă cauză a febrei poate fi prezența de flebită asociată cu prezența pe termen lung a cateterelor în venele centrale și periferice. Formarea abceselor extracardiace, însoțită de febră, este tipică IE stafilococică. Superinfecția care implică tractul urinar, tractul respirator sau alte zone este rară, dar este o posibilă cauză a unei reacții febrile.
Cea mai puțin înțeleasă, dar posibilă cauză a febrei poate fi introducerea de medicamente. Pentru a exclude febra care rezultă din utilizarea antibioticelor, se poate utiliza o probă pentru anularea antibioticelor pe termen scurt. Dacă pacientul primește o terapie combinată, componenta care are un răspuns febril este eliminată mai întâi. Când se tratează o combinație de peniciline cu aminoglicozide, aminoglicozidele sunt mai întâi anulate timp de 2 până la 3 zile. Dacă febra continuă, penicilinele sunt eliminate. Este recomandabil să alegeți un antibiotic care nu este capabil să provoace reacții alergice încrucișate. Febra asociată cu antibiotice dispare de obicei în 24-48 de ore, deși poate persista până la 96 de ore.
Deseori, febra poate fi asociată cu vasculita toxică și apoi tratamentul trebuie schimbat radical.
Insuficiența cardiacă cu dezvoltarea insuficienței cardiace în cursul sau după tratamentul IE este cea mai frecventă și mai gravă complicație, care este principala cauză a decesului. Insuficiența cardiacă este cel mai adesea rezultatul unei defecțiuni a supapei. De obicei, această complicație se observă la pacienții cu implicare a valvei aortice. Embolismul arterelor coronare poate fi, de asemenea, cauza insuficienței cardiace.
Tulburările de conducere, de regulă, sunt asociate cu leziunile miocardice sau patologia valvei aortice. Există o opinie cu privire la oportunitatea tratamentului chirurgical al pacienților la care tulburările de conducere persistă pe parcursul unei terapii antimicrobiene adecvate timp de o săptămână, în cazul în care aceste afecțiuni nu sunt asociate cu administrarea de medicamente sau a bolilor coronariene [36].
Anevrismele miocitare sunt observate în 5-10% din cazurile de autopsie [37]. Cel mai adesea acestea sunt detectate în domeniul bifurcațiilor vaselor arteriale. 1 - 3% sunt anevrisme miicotice ale vaselor cerebrale [38]. Unul dintre principalele simptome clinice este o durere de cap care apare cu puțin timp înainte de ruptură [39]. Tratamentul acestui tip de complicații este destul de dificil și necesită dezactivarea unui anevrism. Ruptura anevrismului spontan este un factor nefavorabil prognostic.
Complicațiile din rinichi se manifestă prin glomerulonefrită focală sau difuză. Se crede că acest tip de glomerulonefrită se bazează pe mecanisme imunologice și este asociat cu deteriorarea imunocomplexului, adesea cu o scădere a activității sistemului de complement. Rolul fiziologic al complementului în daunele de acest fel este acela de a înlătura complexele imune cu ajutorul sistemului macrofag de țesut al splinei. Focal glomerulonefrita apare cel mai des și se manifestă prin proteinurie și hematurie, fără a provoca afectarea gravă a funcției renale. Glomerulonefrita difuză poate fi însoțită de dezvoltarea insuficienței renale acute. Acest tip de leziuni renale este în prezent destul de rar datorită succesului terapiei cu antibiotice. Dezvoltarea insuficienței renale acute poate necesita întregul complex de terapie modernă de substituție.
Complicațiile terapiei antibacteriene nu prezintă caracteristici specifice și se manifestă prin febra medicamentului, reacții alergice, efecte toxice ale aminoglicozidelor, nefrită interstițială acută.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: