Din punct de vedere epidemiologic al sursei de infecție poate fi o persoană (pacient sau purtător), animale, mediu obiecte de mediu, cum ar fi atunci când infecția dermatomitsetami. Stabilitatea agentului cauzal în mediul extern și capacitatea sa de a răspândi este de maximă importanță. Un număr de infecții (vector-suport) necesită un purtător. Rețineți că, în unele cazuri, chiar și atunci când creșterea epidemie de Zabo-levaemosti, așa cum a fost la începutul anilor 90 de ani de secol XX, cu dizenterie, gura-novit exact modul în care circulația microorganismelor este imposibilitatea NYM. Doza infectantă pentru diferiți agenți patogeni poate fluctua foarte semnificativ. De asemenea, trebuie amintit faptul că, în plus față de tipul de microorganism, potențialul său de exprimare a factorilor de patogenitate este, de asemenea, de mare importanță. În plus față de termenul patogen (boala), utilizează acum virulența termenul (ca măsură a patogenitate) toxigenicitatea și invazivitate. Patogenitatea first-red Oche determinate de gene care fac parte din elemente mobile celulare, mosoare (plasmide, transpozoni), și pot varia considerabil în cristalele de pre-formă. Diferitele proprietăți ale tulpinilor aceluiași agent patogen conduc la variante semnificative de leziuni, care se pot manifesta în special în mod clar în studiile experimentale. Cel mai indicat în acest sens este exemplul de Pseudomonas aeruginosa.
Cea mai importantă condiție pentru debutul procesului infecțios este contactul direct al agentului patogen cu celule sensibile. ORGA-INSM, există multe mecanisme diferite pentru a preveni astfel de con-tact :. mucus glicanice sau proteoglicani, mișcarea ciliară a cililor, mediul acid al stomacului, etc. Adeziunea patogeni sunt acum legate exclusiv de ligand-receptor de interacțiune-E, ceea ce sugerează că sensibilitatea înnăscută sau rezistență (imunitate constituțională) la anumiți agenți patogeni. În prezent, se fac lucrări interesante în această privință, legate de studiul diferitelor tipuri de receptori asemănători descoperiți recent, asemănători recent descoperiți. Aceste circumstanțe pot fi atribuite fapt îmbucurător că QUAL-stve agenti patogeni (chiar potențiali) bolile umane pot pas-o proporție relativ mică de microorganisme cunoscute. Cu toate aparatele patogeni utilizate receptor al celulei gazdă și asociate cu genotip specii con conservatoare cunoscute nu a înțeles pe deplin variații în susceptibilitatea pacienților la vârste diferite într-o infecție mixtă, etc.
Următoarea etapă obligatorie a unui proces infecțios acut (spre deosebire de alte forme) este propagarea agentului patogen. Se poate produce extracelular (pe suprafața celulelor) sau intracelular. În ultimul caz, este precedată de introducerea unui microorganism în celulă sau în spațiul subepitelial. De asemenea, trebuie remarcat faptul că unele microorganisme, în special histoplasma, micoplasma și altele, sunt capabile de reproducere atât extracelulară, cât și intracelulară. Unele microorganisme cu cicluri complexe de dezvoltare (unele protozoare, ciuperci, chlamydia) au forme extracelulare și intracelulare.
Metodele de reproducere în diferite microorganisme diferă semnificativ, ceea ce depinde în mare măsură de diferitele condiții existente.
Ameliorarea patogen conduce cel mai adesea la celulele locale lezate-Deniyu individuale sau țesut în ansamblu, primul reversibil (Adaptive-TION) și apoi ireversibil (necrotic), limita dintre ele poate fi determinată numai în mod arbitrar. Diferiți factori toxici, agresivi și / sau patogenici pot acționa ca factori dăunători. Se arată acum că moartea multor celule din zona procesului infecțios este asociată cu apoptoza. O valoare semnificativă pentru afectarea chiar și în procesele infecțioase acute poate avea factori autoimunici diferiți (limfocite citotoxice, autoanticorpi, complexe imune). Rolul acestor factori crește cu infecțiile cronice. Efectul unor intracelular excitaton-cantul și pot consta într-o schimbare în activitatea proliferativă a celulelor viabile, care se manifestă în expansiuni lor, fie, fie în fenomenul de celule multinucleate gigant, cum ar fi paramiksovi-tier-infectii.
Reacția inflamatorie locală este asociată cu propagarea agentului patogen. Mecanismele inducției sale au fost studiate mult timp. În prezent, este evident că macroorganismul răspunde inegal la diferiți agenți patogeni, iar variantele reacțiilor inflamatorii locale reflectă în mare măsură caracteristicile clinice și morfologice ale diferitelor procese infecțioase.
Printre variantele patogenetice ale inflamației în infecții, așa-numitele. inflamație pe baza imunității. Trebuie remarcat faptul că, în răspunsul inflamator poate fi urmărită ca prin bariere și componente patologice simultan, granița dintre ele să dețină numai în mod condiționat. Cu procesul inflamator, răspunsul imun este strâns legat. Ca membru de prim rang al inflamatiei - antigen-macrofage prezentând la etapele inițiale im răspuns munnogo, contrastul puternic între inflamație și imun re-stoc este imposibil de procese infecțioase. Multe bacterii și gris au capacitatea de a chemotaxa și de a induce dezvoltarea inflamației purulente. acumulare masivă de neutrofile în cele mai multe organe și țesuturi au atât rol protector și dăunătoare. O parte semnificativă a modificărilor necrotice în inflamația purulentă cauzate de eliberarea de enzime proteolitice din lizozomi moarte granulocite polimorfonucleare. Pentru bariera hemato-encefalică în vigoare nu este încă înțeles pe deplin motivele pentru bactericida-TION de neutrofile, de la sfârșitul primei zile, încetează să se manifeste, provocând păstrarea unui număr mare de microorganisme viabile în meningita purulentă cu otsitozom numărul mare de neutrofile-PLE.
Pentru marea majoritate a proceselor infecțioase acute, după propagarea agentului patogen urmează difuzarea acestuia. În principiu, există trei modalități principale - pe lungime, hematogene, limfo-genoase. În plus, cu neuroinfecții, este posibilă răspândirea agenților patogeni de-a lungul nervilor periferici și al căilor de alcool. Este cu-tag, că un număr de agenți patogeni este distribuit de către organismul uman nu este în formă liberă, și folosește ca un „cal troian“ sau celulă gazdă sob-guvernamentale - macrofage castron (de exemplu, HIV), sau alte microorganisme eucariote mai mari (de exemplu, Giardia ). Foarte important este stabilirea unui mecanism pentru trecerea unui microorganism prin peretele vasului. În principiu, se poate imagina trei opțiuni: transcytoză, trecerea prin spațiu intercelular, distrugerea mucoasei endoteliale. În ciuda cercetării, Koto-secară intensivă, în prezent, în acest sens sunt efectuate împotriva multor infecții, este încă un număr foarte mare de ambele întrebări generale și specifice.
In perioada de multiplicare activă și răspândirea reacției DUTY-mac maximă exprimată de microorganism și manifestări Kli-nical ale bolii, centrale implementarea care au numeroase citokine, în special factorul de necroză tumorală, interleukina I, și a proteinelor de fază acută. Rolul semnificativ, în plus, este obișnuit să se dedice reacțiilor neurohumorale generale (stres, endotoxicoză). Aceste reacții sunt în mare parte nespecifice, ceea ce determină similitudinea manifestărilor clinice inițiale ale multor infecții acute. Ulterior, dacă eficiența răspunsurilor generale și locale de apărare, patogeni viabile scade, gradul este exprimat-ness de reacție inflamatorie redusă a bolii la decolorare clinica Prizna-ki și după durata de obicei nespecificată Postclinical stadiul bolii are loc recuperarea totală mai abstract. În cursul nefavorabil al bolii, poate exista o "previzibilă" sau moarte subită. Rezultatul non-rare a procesului infectie acuta este formarea unei infecții cronice, care poate avea un relativ favorabil yatnoe-oligosymptomatic și un lider progresiv la moarte Techa-set. Evident, rezultatul unei boli infecțioase depinde de mai mulți factori: specific cu tulpini ale proprietăților patogene, ieșirea audio CTBA, generală și locală microorganisme rezistență, predispoziție pe termen ereditară. În multe cazuri, este imposibil să se determine în mod credibil cauzele unui anumit rezultat.
Infecția pe termen lung a organismului gazdă cu un microorganism poate duce la o schimbare a proprietăților. Din partea macroorganismului, sunt descrise ambele variante ale imunodeficienței dobândite și stimularea reacțiilor imune, inclusiv în cazul sensibilizării celor imunopatologici (alergici). Microorganismele pot să consolideze și să-și slăbească virulența, schimbând adesea structura lor, inclusiv cea determinată în timpul studiilor histobacteriologice. Trebuie remarcat faptul că această problemă rămâne insuficient înțeleasă.
Trimiteți-le prietenilor: