complicații purulente perforate leziuni oculare apar sub forma de cheratita supurative în 19-28%, în 8,6-44,2 gipopioniridotsiklita, endoftalmită în
5-50, panophthalmită în 9,3-10,3% din cazuri [11].
Diagnosticul precoce al complicatiilor infectioase îngreunate de faptul că multe dintre caracteristicile de mai sus într-un fel sau altul poate fi pentru orice prejudiciu ochi din cauza răspunsului penetrante la alterarea țesuturilor în timpul traumei. În primele ore după accidentarea în care sunt exprimate, de regulă, este nesemnificativă: durerea este ușoară sau absentă; pleoapele nu se schimbă, injectarea globului ocular este moderată, uneori locală, fără umflături; marginile plăgii nu se modifică; Umiditatea camerei anterioare este transparentă sau conține exudat seros. Exudatul poate fi fibrinos, dar nu abundent. În această perioadă, manifestările clinice ale simptomelor de infectie, chiar imposibil de distins de simptome de post-traumatic iridociclita de obicei. Distingerea acestora vă permite să monitorizați dinamica inflamației în următoarele câteva ore, uneori 1-2 zile. În cazul în care o infecție în rana nu se dezvolta, semnele de intensitate inflamație rămân aceleași sau să scadă. Cele mai rapide (câteva ore) constantă creștere semne de iritație și inflamație a ochiului care trebuie privit ca un simptom al infecției în plagă.
complicații purulente, trebuie diagnosticate nu numai prin semne evidente (purulentă exudat în cojile, camera anterioară și corpul vitros), și cu mult înainte, progresia multiple, selectate inițial, deși semne ușor pronunțate. Acest lucru este cu atât mai important, deoarece prinde în timp util o tendință negativă în camera anterioară, și în special în corpul vitros de multe ori previne încălcarea transparenței corneei datorită reacțiilor inflamatorii direct traumatice, și aseptice.
Trebuie remarcat faptul că procesul inflamator în corpul vitros acumulează un număr mare de diferite substanțe toxice - .. exotoxine și protează patogeni, leucocitelor enzime, histamină, serotonină, gidroradikaly hidroperoxid, alți mediatori ai inflamației și a produselor, adică produse toxice depot formate [38] . Acesta este un stimulent puternic pentru menținerea și progresia reacțiilor inflamatorii, indiferent de prezența unui agent patogen viabil duce la degradarea neyroretseptornogo aparatelor și a tractului uveal, promovează complicațiile proliferative care conduc la dezvoltarea dezlipiri de retina de tracțiune, corpul ciliar și ochi subatrophy.
În cazul endoftalmitei în cavitatea oculară, se observă o exudare fibrină pronunțată. Se știe că fibrina din cavitatea oculară stimulează migrarea celulelor epiteliale pigmentare și determină transformarea lor în celule asemănătoare fibroblastelor. Se crede, de asemenea, că cheagul de fibrină este o matrice pentru proliferarea celulelor epiteliului pigmentar și celulelor gliale [38]. Aceasta poate duce la formarea membranelor contractile epiretinală, transvitreală și ciclică, urmată de detașarea retinei, a corpului ciliar și dezvoltarea subatrofiei.
În dezvoltarea reacției inflamatorii intraoculare, bariera hemato-oftalmică, activarea enzimelor lizozomale și sistemul de kallikrein-kinină, o creștere a conținutului de prostaglandine, radicalii de oxigen sunt de o importanță considerabilă.
Cea mai completă reflecție patogenetică a procesului, în opinia noastră, este dată de clasificarea funcțională a endoftalmitei de RA Gundorova et al. [4]. Clasificarea include forme clinice, etape și manifestările clinice corespunzătoare ale procesului.
Trimiteți-le prietenilor: