Pentru a înțelege ce este pericardita și miocardita, cauzele, originea, prin ce semne sunt determinate la autopsie. Tipurile de endocardită, manifestarea lor macro- și microscopică, ce sunt cauzate de acestea și ce modificări pot apărea în defectele inimii și în alte organe.
Când studiați modificările vaselor de sânge, este necesar să vă imaginați clar ce este arterioscleroza, ateroscleroza și ateromatoza.
Amintiți-vă ce schimbări apar în fiecare caz și cum se manifestă morfologic.
Hipertrofia inimii
Hipertrofia patologică a inimii poate fi dificilă în circulația în cercurile mari și mici ale circulației. Hipertrofia ventriculară stângă se observă atunci când îngustarea valvei aortice, arterioscleroza, hipertrofia ventriculului drept - emfizem pulmonar, si stenoza de valva pulmonara, stanga hipertrofia atrială - atunci când supapa de eșec fluture. Inima în cazul hipertrofiei fiziologice crește uniform.
Semne Hipertrofia: o creștere a volumului cardiac (greutate la animalele mari de până la 16-22 kg în loc de 3,2 kg normale), mușchiul inimii sa îngroșat foarte mult secțiune, sanguină, ies în afară în mod clar îngroșat fibrele musculare din cavitatea inimii păstrând volum normal sau ușor mărită. Procesele degenerative musculare hipertrofiate pot apărea în mod frecvent, deoarece dezvoltarea vaselor de sânge și nervii din spatele acumularea condițiilor masei musculare și de putere fibre musculare hipertrofiate mai puțin decât în mod normal. În timp ce eliminarea cauzelor hipertrofie cardiacă, miocardic dezvolta modificari atrofice cu posibila înlocuire a fibrelor musculare ale țesutului conjunctiv (miofibroz), iar apoi vine o extindere inima.
Expansiunea (dilatarea) inimii
Aceasta este o creștere a volumului inimii datorită extinderii cavităților (atriilor și ventriculilor) cu înrăutățirea simultană a peretelui lor muscular. Extinderea inimii este o boală non-auto-susținută, este adesea un simptom care indică suferințele care stau la baza acesteia. Se poate datora modificărilor miocard (distrofie, necroza, necrobioză), afecțiuni ale valvelor asociate cu creșterea bruscă a tensiunii arteriale (arteroscleroza, emfizem, nefrita, etc.). Motivele acestui fenomen pot fi o încărcătură puternică în cazul animalelor netratați și, în unele cazuri, pot fi rezultatul hipertrofiei. Creșterea inimii se observă la toate tipurile de animale de fermă, dar mai des la cai și câini.
Distinge extensie myogenic cardiace și tonogennoe difuze ((o singură cavitate totală și limitată), fluxul. - acută și cronică, atunci când a crescut puternic cavitatea inimii, subțiază exemplu peretelui, în expansiune acută a inimii este pur si simplu le intinde peretele muscular, si in cronica - dezvoltă modificări distrofice și atrofie ale celulelor musculare cu înlocuirea țesutului conjunctiv. Contractilitatea inimii scade semnificativ.
Disecția este caracterizată prin dilatarea cavității inimii cu sânge, subțierea pereților, congestia venoasă, hidrotoraxul și hidropericardita, compactarea pulmonară a căii pulmonare (indurație).
Cu expansiune miogenică, cavitatea inimii crește în direcție transversală, mușchii papilari și trabeculele se aplatizează și netezesc.
Cu expansiune tonogenă, inima crește în ambele direcții transversale și longitudinale. Muschiul cardiac se îngroașează ca urmare a hipertrofiei.
Creșterea accentuată a inimii este observată în cazurile de suprasolicitare fizică la animale insuficient pregătite (cai, câini). La autopsie stabiliți:
- o expansiune dramatică a cavităților inimii și revărsarea sângelui, extinderea orificiilor atrioventriculare (un cal în gaura extins antrioventrikulyarnoe inimile sunt 4-5 in loc de 2-3 degete normale);
- subțierea pereților secțiunilor lărgite, în special a dreptului (raportul grosimii ventriculului drept la stânga devine 1: 5, 1: 6);
- subțierea mușchilor papilari, a trabeculelor și a filamentelor de tendoane;
- congestie venoasă în ficat, plămâni, rinichi, splină;
- umflarea fibrelor subcutanate și intercelulare, pereții vezicii biliare;
- edem al cavității toracice și abdominale;
- distrofie a mușchiului cardiac.
Emfizemul alveolar este un semn morfologic important al expansiunii acute a inimii.
Afecțiuni cardiace
Acestea sunt modificări persistente ireversibile în structura inimii, dobândite sau congenitale, care îi modifică funcția. Acestea includ: foramen ovale neînchis, nici o partiție între atrii, subdezvoltarea septului între ventriculilor sau prezența găuri în ea, îngustarea gura vasului, conducta arterial despicătură. Din viciile dobândite la porci, este foarte frecvent ca bolile cardiace să fie afectate în cazul unei fețe și a unei ciume. aceste vicii însoțite congestie venoasă generală, și de multe ori formarea de trombi in plamani - dezvoltarea de indurare. În practica veterinară, înfrângerea tuturor celor trei frunze ale inimii nu este neobișnuită.
endocardită
Este o inflamație a cochiliei interioare a inimii, care poate apărea cu reumatism articular, boala febrei aftoase, gripa porcină, câini de pui, porci, porci, septicemie. Patogeneza endocardita este cel mai adesea asociat cu driftul în cavitatea inimii microorganismelor patogene și a toxinelor acestora care circulă în sânge, precum și reacția alergică la expunerea repetată endocardului la acești factori. Endocardia cel mai frecvent afecteaza valvelor, dar poate, de asemenea, muschi papilar, fire de tendon.
Există două forme principale de endocardită: viermă (verruc) și ulcerativă (ulceroasă). Acestea sunt cele două forme principale de endocardită găsite la animalele de fermă.
Warty (verucos) endocardita caracterizata macroscopic prin apariția pe suprafața roșiatic gălbui sau gri cenusiu vrac endocard rotunjite suprapuneri fibrinoase ca verucilor. Aceste negi sunt mai des localizate pe marginile libere ale supapelor de pe partea laterală a suprafeței orientate spre sânge și constau din fibrină și elemente formate din sânge. În cele ce urmează, sunt organizate masele trombotice: dobândesc o culoare gri, devin dense, nu se scarpină cu un cuțit.
Figura 187. Endocardita acută neplăcută.
Deseori, procesul inflamator apare în grosimea țesutului supapei. în acest caz, notați îngroșarea, coagularea și hialinoza fibrelor de colagen. Procesul se termină cu fibroza.
Ulceroasă (ulceroasă) endocardita apare sub forma de fibrinoasa necrozante (diphtheritic) supurative profunde sau purulent inflamația fibrinoasă cu endocard ulcerație ulterioare. Format pe suprafața Warty endocardial creșteri de granulație papilare în timp formează un țesut conjunctiv fibros cicatricial dens. Acoperind trombi lor, de asemenea, suferă o organizare parțială și fuzionează cu endocardul subiacente, unele dintre ele sunt hialinizate și calcificate. Ca urmare, supapele sunt expuse cicatriceal retragere, mai mult sau mai puțin îngroșat, nodos și hav e aspectul cocoloașe, caracterul inactiv, solid, plin de cicatrice. Rezultatul endocarditei ulcerative poate fi vindecarea defectului, ruperea supapelor sau perforarea acestora. Cand endocardita apar frecvent infarcte splina si embolie renala din cauza particulelor de masă vasculare trombotice și dezintegrează țesuturilor cu leziuni situri endocardiale, iar la infectie piogenice la locul emboli poate forma abces metastatic.
Este o inflamație a peretelui muscular al inimii. Cel mai adesea apare ca o complicație a bolilor infecțioase cum ar fi sepsis, erizipel, pesta porcină, Inan, FMD la viței precum arsuri, boli de rinichi, intoxicații cu fosfor, arsenic. Myocardita se distinge prin natura inflamației - alterativă, proliferativă sau productivă, răspândită - difuză, focală și în curs de - acută și cronică.
Pictograma miocardică (parenchimică) se manifestă prin degenerarea granulară sau grasă a glandelor musculare. Mușchiul cardiac cu monotone, flasc, pestriț - zone de culoare roșu-brun alternate cu benzi de culoare lut, care se datorează implicării non-simultană a fasciculelor musculare în procesul distrofic.
Miocardita exudativă apare cel mai adesea sub forma inflamației purulente și apare cu infecție pyogenică sau ca o complicație în pericardita traumatică. În acest caz, cavități simple sau multiple pline cu puroi (abcese) se găsesc în mușchiul inimii.
Miocardită proliferativă apare cu infecții cronice (inan) sau cu intoxicații cronice (otrăvire furajeră). Modificările constau în ruperea stroma sub formă de benzi și benzi gri-gri. Ulterior, ele devin țesut dens și strălucitor (fibros).
Creșterea difuză a țesutului cicatrizat se numește miofibroză și proliferarea focală a țesutului conjunctiv - cardioscleroză. Acestea pot apărea ca urmare a proceselor necrotice, degenerative sau inflamatorii.
pericardită
Acestea sunt inflamații ale frunzei exterioare a inimii și sacului cardiac, care poate curge după tipul de inflamație exudativă.
Se observă pericardită seroasă la virusul purceilor și se caracterizează prin congestie în cavitatea sacului cardiac al exudatului seros. În cursul cronic, se formează aderențele țesutului conjunctiv sau fuziunea completă a epicardului cu o pungă cardiacă (pericardită adezivă). Diferența dintre hiperpericardită și seroasă este absența în timpul primelor modificări inflamatorii pe epicard și pe suprafața interioară a sacului cardiac.
Fibrinous pericardita caracterizat prin depunerea pe epicardului și suprafața interioară a inimii pungi exudate fibrinoasa (febră porcină, Pasteurellosis, cai pleuropneumonie peripneumonia bovine). Ulterior tesut conjunctiv fibrina creste de la suprafata inimii si este reprezentata shell acoperit (inima de piatră, fibroză pericardic): pericardita hemogoagulatorii poate fi o complicație în unele boli septice caracterizate prin impregnarea sângelui epicardial.
Fig. 188. Pericardita fibrină.
pericardită traumatică se dezvoltă la animale cu leziuni mecanice proventriculul (mesh) obiectele metalice ale acestora (metallonositelstvo) sau în rănile de pungi de inima capete ale coaste rupte deteriorate. În acest caz, prin diafragmă și sacul inimii penetrează microflora, care provoacă inflamație. Fibrina cu un amestec de strat gros de puroi înconjoară epicardul, sacul inimii. Muschiul inimii este îngroșat, plictisitor, slab (miocardită). La locul cursei plăgilor străpungere detectată neperforat îngustă și pericard format sale Spike, diafragma și grila.
Infarctul miocardic
Aceasta este o necroză care rezultă din încetarea accesului sângelui la una dintre arterele coronare ale inimii. Poate fi anemic (alb) sau hemoragic (roșu). Se întâlnește cu cai, porci, leptospiroză, leucemie de câini. Mărimea și rezultatul acesteia depind de trăsăturile anatomice ale vaselor de sânge ale inimii.
ateroscleroza
Aceasta este o boală cronică care se caracterizează prin depunerea de artere lipidice și proteice în intimă, urmată de proliferarea reactivă a țesutului conjunctiv.
Ateroscleroza trebuie distinsă de arterioscleroza, care este hialinoza arterială, caracterizată printr-o îngroșare focală sau difuză a pereților. Acestea includ îngroșarea pereților în funcție de vârstă, scleroza arterelor în procesele inflamatorii (arterită), hialinoza vaselor mici, factorii toxici. Prin urmare, ateroscleroza este un tip de arterioscleroză.
Procesul aterosclerotic trece prin anumite etape (faze) de dezvoltare. Acest lucru este evident în examinarea macro și microscopică a organului.
Stadiul de formare a petelor de grăsime - apar zone de culoare gălbuie-gălbui, care conțin lipide care nu se ridică deasupra suprafeței intimei.
Ateromatoza - dezintegrarea complexelor proteice lipidelor și formarea de detritus (o masă păstoasă) în plăcile aterosclerotice datorită proceselor autolitice. Progresia modificărilor ateromatoase care duc la distrugerea stratului de suprafață a plăcii (sau conglomerat), și exprimarea formării sale in situ overlays ulcere trombotice. Aceste procese conduc la tromboză, embolie, infarctul, formarea anevrismelor și sângerarea arterială, ca urmare a coroziunii pereților vasului.
Etapa placa fibroasa - carcasa interioară proeminentă vaselor vizibile datorită razrosta țesut conjunctiv, rotunde sau ovale dense, formarea gălbuie sau gri, gri în creștere deasupra suprafeței intimei. adesea se îmbină, formând un câmp solid și deluros care îngustă lumenul vasului.
Aterokaltsinoz - pas, ateroscleroza finisare, care se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu în plăci aterosclerotice (petrificare). Placile sunt dense, uneori grele. Ele cauzează deformarea peretelui vascular.
Patologia vaselor de sânge
Poate fi de natura extinderii sau contractiei lor.
Angiostenoză - îngustarea lumenului vasului datorată neoplasmelor, anomaliei congenitale, inflamației, cheagurilor de sânge, paraziților.
Angiodilatatsiya - extinderea lumenului vascular, cum ar fi vena portă cu ciroza hepatica, venele cave și pulmonare cu leziuni valve atrioventriculare. Extinderea generală a vaselor mari se dezvoltă cu hipertrofie cardiacă, emfizem pulmonar.
Anevrism - o expansiune locală a arterei, care poate apărea pe sol de arterioscleroză, traumă, invazie helmintică sau procese degenerative-inflamatorii. Deci, la cai destul de des în artera mezenterică anterioară, apar larve de strongilide din genul dofondia, care pot provoca anevrisme mari. Se pot subțiri, lacrimă, ceea ce duce la sângerări fatale.
Întrebări de test
- Care este expansiunea acută și cronică a inimii și de ce sunt cauzate de aceasta?
- Ce este paricardita traumatică și ce cauzează aceasta?
- Ce este miocardita? Care sunt tipurile și manifestările sale morfologice?
- Ce tipuri de endocardită apar la animale și cum se manifestă morfologic?
- Ce înseamnă moartea cardiacă?
- Ce modificări patomorfologice apar în vase?
literatură
Trimiteți-le prietenilor: