Agenți patogeni ai infecțiilor intestinale bacteriene
Escherichioza este o boală cauzată de Escherichia coli. Distinge enteric (intestinal, epidemie) ehsherihioza - boală infecțioasă acută caracterizată printr-o leziune primară a tractului digestiv, care sunt diarrheagenic tulpini patogene de E. coli și ehsherihioza parenteral apar cu orice organe și leziuni cauzate de tulpini de E. coli oportuniste. Stickul intestinal a fost descoperit de T. Esherich (1885). Valoarea E. coli. Bacilul intestinal este un reprezentant normal al microflorei intestinului gros; efectuează un număr de caracteristici utile, incluzând un antagonist al bacteriilor intestinale patogene, bacterii putrefacție fungi Candida din genul, este implicat în sinteza vitaminelor B, E, K2, a fost digerat parțial fibre. In colon trăiesc E. coli, aparținând serogrupurilor O2, O7, O9 etc. E. coli este utilizat pe scară largă în scopuri științifice și practice .; fiind un model universal universal, un obiect utilizat pe scară largă în ingineria genetică și în biotehnologie; Este de asemenea utilizat ca microorganism sanitar-demonstrativ pentru contaminarea fecală a obiectelor de mediu. Cu toate acestea, E. coli poate provoca daune oamenilor. tulpini oportuniști care populează în intestinul gros, slabirea sistemului imunitar poate provoca diferite boli inflamatorii purulente din afara tractului digestiv: cistita, otita, meningita, si chiar colisepsis. Aceste boli se numesc esherichioză parenterală. Există, de asemenea, tulpini cu siguranță patogene de E. coli -diareegennye sau enteropatogenic, Escherichia coli (EPKP), care, care se încadrează în afara corpului de a provoca focare numite enteric (intestinal, epidemii) ehsherihioza.
Reprezentanți ai mai mult de 80 serogrupuri de E. coli sunt enteropatogenic (de exemplu, Ø55; Olll; O15). EPKP mai multe sanse de a suferi de copii al căror sistem imunitar nu a fost încă format, nu poate produce propriile lor imunoglobuline care protejează împotriva bacteriilor Gram-negative, și aciditate scăzută a sucului gastric. Copiii dezvoltă colainită. Dar EPPC poate afecta adulții, iar escherichioza poate să apară, de exemplu, în funcție de tipul de holeră sau de dizenterie. În plus, E. coli poate fi cauza toxicității provocate de alimente.
Taxonomie. E. coli - principalul reprezentant al genului Escherichia, familia Enterobacteriaceae, care intră în departamentul Gracilicutes.
Morfologia și proprietățile tincturii. E. sium - tije mici, gram-negative, de 2-3 μm lungime, laturi de 0,5-0,7 μm cu capete rotunjite, frotiurile sunt repartizate aleatoriu; unii formează o microcapsule; peritrichous; cu excepția cazurilor de flagelă, uneori apar băuturi.
Cultivare. E. coli este un anaerob opțional; nu cer pe mediile nutritive, creste bine pe medii nutritive simple, la o temperatură de 37 ° C și pH-ul 7,2.7,4 cauzând turbidității difuză a mediului lichid și care formează colonii pe medii solide convenționale. Pentru a diagnostica escherichioza, mediile de diagnostic diferențial ale Endo, Levin și altele sunt utilizate pe scară largă.
Activitatea enzimatică. E. coli are o activitate enzimatică ridicată. E. coli este un membru al familiei Enterobacteriaceae, care descompune lactoza în 24 de ore.
Structura antigenică. E. coli are saturate (O), flagellate (H) și antigene superficiale (K). Fiecare dintre antigeni este eterogen: antigenul O are mai mult de 170 de variante, antigenul K - mai mult de 100, antigenul H - mai mult de 50. Structura antigenului O determină apartenența la serogrup. O tulpină care are propriul set de antigeni, formula sa antigenică, se numește o variantă serologică de E. coli. De exemplu, tulpina O55: K5: H21 se referă la serogrupul O55.
Factori patogenici. E. coli formează endotoxină, are un efect neurotropic, pirogenic (EPPC). EPKP produce o exotoxină care este adsorbit pe epiteliul intestinului subțire, determină hipersecreție de apă și cloruri în lumenul intestinului subțire și dă absorbție de sodiu invers, ceea ce conduce la motilitatea crescută, diaree și deshidratare. Unele diarrheagenic Escherichia, cum ar fi agenți de dizenterie, arătând factor invaziv care contribuie la penetrarea bacteriilor în celule. Patogenitatea EPOC poate fi manifestată și în acțiunea nefrotoxică, debutul hemoragiei. Factorii patogenici includ, de asemenea, ferăstraie și proteine care promovează adeziunea și microcapsule care inhibă fagocitoza. Condițiile și diareele E. coli diferă de structura antigenică și de un set de factori de patogenitate.
Rezistența. Printre alte enterobacterii, E. coli se caracterizează printr-o rezistență mai mare la acțiunea diferiților factori de mediu.
Epidemiologia escherichiozei enterale (esherichii parenterale - vezi secțiunea 13.1.7). Sursa de escherichioză enterală este de oameni bolnavi și de animale. Mecanismul de transmitere a infecției este fecal-oral, principalele căi de transmisie sunt alimentele, gospodăriile de contact. Boala are adesea caracterul de focare.
Patogeneza. Poarta de intrare a infecției este cavitatea orală. E. coli, care intră în intestinul subțire și are un tropism în celulele epiteliului său, este adsorbit pe ele cu ajutorul ferăstraielor și a proteinelor din membrana exterioară. Bacteriile se înmulțesc, mor, eliberează endotoxina, care mărește motilitatea intestinală, provoacă diaree, febră, semne de intoxicație generală. În plus, E. coli secretă exotoxina, care provoacă diaree severă, vărsături și o încălcare semnificativă a metabolismului apei-sare. EPPC, care formează alți factori de patogenitate, au un efect corespondent asupra organismului, care determină imaginea clinică a bolii.
Imagine clinică. Perioada de incubație durează între 2 și 6 zile. Boala începe acut cu febră, diaree, vărsături. Deshidratarea se dezvoltă, sângele poate apărea în fecale, semne de afectare a rinichilor. Formele de escherichioză enterică pot fi diferite - de la asimptomatice până la septice toxice. Coliteteria este una dintre cauzele mortalității infantile precoce.
Imunitatea după boala transferată este fragilă și scurtă.
Diagnosticul microbiologic. Principalul material pentru studiu este scaunul. Diagnosticul se efectuează folosind metoda bacteriologică, în care nu se determină numai genul și tipul culturii pure izolate, ci se stabilește și apartenența la serogrup; Identificarea intraspecifică constă în definirea serovarului; definiția antibioticogramei este obligatorie.
Tratamentul. Antibioticele sunt utilizate pentru a trata bolile cauzate de E. coli.
Prevenirea. Măsuri sanitare și igienice.
Dysenteria bacteriană sau shigeloza reprezintă o boală infecțioasă cauzată de bacterii din genul Shigella, care are o leziune primară a intestinului gros. Numele genului este asociat cu numele lui K. Shiga, care a descoperit unul dintre agenții cauzali ai dizenteriei. Taxonomie și clasificare. Agenții cauzali ai dizenteriei aparțin departamentului Gracilicutes, familia Enterobacteriaceae, genul Shigella. Clasificarea internațională modernă este dată în
Morfologia și proprietățile tincturii. Shigella - bacil gramotrigator cu capete rotunjite, lungime 2,3 microni, grosime 0,5-7 microni; Nu formați o dispută, nu aveți flagelă, încă. În multe tulpini, se găsesc vilii obișnuiți și piliul sexual. Unele Shigella au o microcapsule.
Cultivare. Damele de dizenterie sunt anaerobe facultative. Acestea nu sunt necesare pentru mediul nutritiv, cresc bine la o temperatură de 37 ° C și un pH de 7.2.7.4. Pe medii dense se formează mici colonii transparente, în medii lichide - opacifiere difuză. Ca mediu de îmbogățire pentru cultivarea shigella, cel mai adesea se utilizează bulionul selenit.
Activitatea enzimatică. Shigella are activitate enzimatică mai mică decât alte enterobacterii. Carbohidrații fermentează prin formarea de acid. O caracteristică importantă care face posibilă diferențierea shigella este relația lor cu manitolul: S. dysenteriae nu fermentează manitolul, reprezentanții grupelor B, C și D sunt mannitolizabili. Cel mai activ din punct de vedere biochimic este S. sonnei, care poate încet (în decurs de 2 zile) să fermenteze lactoza. Pe baza raportului dintre S. sonnei și ramnoză, xiloză și maltoză, se disting 7 variante biochimice ale acesteia.
Structura antigenică. Shigellas are antigenul O, heterogenitatea acestuia face posibilă izolarea în cadrul grupurilor de serovari și podserovar; la unii reprezentanți ai genului, se detectează antigenul K. Factori patogenici. Toate dizenterie bacil formă de endotoxine, făcând enterotropnoe, neurotropă, acțiune pyro-genic. Mai mult, S.dysenteriae (serotip I) - Shigella Grigoreva.Shigi - alocă exotoxina furnizarea enterotoxică, neurotoxice, nefrotoxice și citotoxic toxic pentru organism, care dă în consecință schimb de sare apoasă și activitatea CNS, ceea ce duce la moartea celulelor epiteliale de colon intestine, leziuni ale tubulilor renale. Formarea exotoxinei este asociată cu un curs mai sever de dizenterie, cauzat de acest patogen. Exotoxina poate excreta alte specii de shigella. Sa constatat factorul de permeabilitate RF, ca urmare a afectării vaselor de sânge. Patogenă factori sunt, de asemenea, proteina invazive facilitează penetrarea lor în celulele epiteliale, precum și proteine de băut și cu membrana exterioară responsabile de adeziune, și o microcapsulă.
Rezistența. Shigella are rezistență scăzută la acțiunea diferiților factori. Au o rezistență mai mare S. sonnei, care sunt stocate în apa de la robinet la 2½ luni în rezervoare de apă deschise supraviețui până la 1/2 mes- S. sonnei nu poate fi menținută doar suficient de lung, dar prolifera în produsele alimentare, în special în lapte.
Patogeneza. Shigella prin gură intră în tractul gastro-intestinal și ajunge la intestinul gros. Cu tropismul său pentru epitelii, prin intermediul proteinelor pili și membranei externe a agenților patogeni atașate la celule. Datorită factorului invaziv, ele pătrund în celule, se înmulțesc acolo, ducând la moartea celulelor. În peretele intestinului se formează ulcerații, în locul în care se formează apoi cicatrici. Endotoxina eliberată atunci când bacteriile sunt distruse provoacă intoxicație generală, creșterea peristalității intestinale, diaree. Sângele din ulcerele formate cade în mișcările intestinului. Ca urmare a acțiunii exotoxinei, există o încălcare mai pronunțată a metabolismului apei-sare, a activității SNC, a afectării renale.
Imagine clinică. Perioada de incubație durează între 1 și 5 zile. Boala începe brusc cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, există durere în abdomen, diaree. În scaun există un amestec de sânge, mucus. Cea mai dificilă este dizenteria lui Grigoriev-Shigi.
Imunitatea. După boală, imunitatea nu este doar vido-, ci și variantă specifică. Este scurt și instabil. Adesea, boala devine cronică.
Diagnosticul microbiologic. Excrementele pacientului luat ca materialul de testat. Baza pentru diagnosticarea bacteriologici este o metodă de a identifica agentul cauzal, pentru a determina sensibilitatea la antibiotice, pentru a efectua identificarea intraspecifice (determina varianta biochimice, serotip sau kolitsinogenovar). Când prelungite dizenterie curs poate fi utilizată ca metodă serologic auxiliar care constă în stabilirea RA RNGA (din creșterea titrului de anticorpi atunci când re-setarea reacției poate fi confirmată diagnostic).
Tratamentul. Pacienții cu forme severe de dizenterie Flexner Grigoreva.Shigi și tratează antibiotice cu spectru larg, cu contul antibiotikogrammy obligatoriu ca printre speciile de Shigella sunt adesea nu numai antibiotic, dar antibiotikozavisimye formă. In formele blande de dizenterie, antibioticele nu sunt utilizate, deoarece utilizarea lor duce la dysbacteriosis care asupri procesul patologic și perturbarea proceselor de regenerare la nivelul mucoasei colonului.
Prevenirea. Singurul medicament care poate fi utilizat în focarele de infecție în scopuri preventive este bacteriofagul de dizenterie. Rolul principal este jucat de prevenirea nespecifică.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: