Tratamentul sclerozei multiple realizări moderne și realitate - portal medical «»

Sfârșitul. Începeți la numărul 4 (65). Noile date obținute în ultimele decenii în înțelegerea patogenezei RSC justifică necesitatea îmbunătățirii metodelor de terapie patogenetică, reparativă și simptomatică, dezvoltarea unei noi

S. M. Vinichuk, doctor în științe fizice. Profesor, șef al Departamentului de Boli Nervoase al Universității Naționale de Medicină. A. A. Bogomolets, orașul Kiev

Sfârșitul. Începeți la numărul 4 (65).

• Tratamentul precoce al pacienților;
• influența asupra legăturilor principale ale patogenezei și a factorilor provocatori în stadiile incipiente ale dezvoltării MS și asupra efectului asupra perioadelor de activare a procesului inflamator în cursul remisiv al bolii;
• selecția individuală a medicamentelor disponibile;
• aplicarea terapiei de modificare, preventivă, creșterea dozei de imunomodulatoare existente;
• numirea terapiei combinate cu utilizarea imunomodulatorilor și a medicamentelor care afectează procesul neurodistrofic, cu acțiune neuroprotectivă și reparatorie;
• pe termen lung, ținând cont de efectul clinic obținut.

Primul început al tratamentului bolilor este conceptul patrimoniului hippocratic. De mult timp sa știut că momentul inițierii terapiei afectează prognosticul funcțional în tratamentul oricărei patologii. Firește, în comparație cu boli cum ar fi atacul cerebral sau traumatisme craniene, MS este un cadru larg de timp „fereastră terapeutică“, care nu este determinată perioadă specifică de timp, efectele adverse ale tratamentului, prin urmare, cu întârziere a unui pacient cu planul de prognostic MS nu poate A fi comparabilă cu consecințele negative ale tratamentului tardiv al accidentului vascular cerebral sau a leziunilor craniene.

Motivele pentru tratamentul precoce al MS

Rațiunea patogenetică pentru tratament

Legături de patogeneză și unele direcții de terapie imunocorectivă la pacienții cu MS Disfuncție sistemică imună

• metilprednisolon în doze puls;
• antiagregate și angioprotectori.

• metilprednisolon în doze puls sau curs de scurtă durată de dexametazonă;
• plasmafereza;
• antiagregate și angioprotectori;
• inhibitori ai proteolizei;
• tratamentul simptomatic și metabolic.

• depozitul de depozit;
• imunomodulatori;
• tratamentul simptomatic și metabolic.

• b-interferon, copaxonă;
• imunomodulatori;
• preparate din poliezimi;
• tratamentul simptomatic și metabolic.

Selecția individuală a medicamentelor disponibile

Produsele medicamentoase utilizate în tratamentul SM sunt agenți patogeni, reparatori și simptomatici.

• imunosupresoare - glucocorticoizi, citostatice;
• imunomodulatoare - preparate din b-interferon, origine sintetică, polenzime, imunoglobuline.

Preparatele din prima linie de terapie patogenetică: b-interferon și glatiramer acetat; preparate din a doua linie - imunosupresoare, citostatice, imunoglobuline umane, polenzime.

Pentru a reduce deteriorarea axonilor în stadiile incipiente ale SM sunt folosite ca așa-numiții agenți reparative: agenți neurotrofici, neuroștiințele și angioprotectors inhibitori specifici ai metaloproteinazei, blocante ale canalelor de potasiu, NO și alți inhibitori.

Terapia simptomatică la SM este împărțită în tratamente medicale și fizioterapie (ergoterapie, reabilitare fizică și psihologică).

În prezent, literatura de specialitate discută problema legitimității termenilor "imunosupresie" și "imunomodulare". O astfel de diviziune este considerată mai semantică decât semantică, deoarece mulți agenți imunomodulatori au un efect imunosupresiv și invers.

După cum se știe, trei tipuri de interferon natural sunt produse în organismul uman: alfa, beta, gamma, care au efecte diferite asupra cursului proceselor autoimune. Doar interferonul-b-carbohidrat, produs de celulele țesutului conjunctiv - fibroblaste, care include o componentă de carbon, este eficient în MS.

În plus față de naturale, există trei forme de interferon b-recombinant: două forme de interferon b-1a recombinant și b-1b. Există o diferență între ele?

Efectul antiviral al interferonului-β este puțin probabil să afecteze rezultatele în MS deoarece nu a fost detectat nici un virus MS.

Atunci când se utilizează preparate interferon-beta, apar frecvent simptome asemănătoare gripei (febră, frisoane, cefalee, mialgie). Se stabilește posibilitatea apariției depresiei la pacienții cu creștere tranzitorie a enzimelor hepatice. Uneori există roșeață și umflături la locul injectării IFN-b. Pentru a reduce severitatea efectelor secundare, se poate începe tratamentul cu introducerea unei jumătăți de doză de medicament, înainte de a lua o injecție, să luați orice medicament antiinflamator nesteroidian, cu efecte secundare persistente care prescriu pentoxifilină. b-Interferonul este contraindicat în timpul sarcinii.

Se știe că creșterea permeabilității BBB și a inflamației sunt legăturile centrale în cursul formării unei noi focare de demielinizare în MS. regresie rapidă Disfuncția BBB este realizat cu doze mari de metilprednisolon intravenos la 500-1000 mg pe zi, timp de 3-5 zile, care nu este numai normalizeaza funcția BBB, dar, de asemenea, suprima inflamatie, are un efect imunomodulator. Terapia puls Hormonal normalizează funcția neuronilor din „materia alba nemodificată a creierului“ semnificativ (84-96%), scade numărul de focare (pentru IRM), agent de contrast de acumulare. Prin urmare, utilizarea terapiei hormonale puls este indicat pentru tratamentul atacurilor acute unde retrobulbar nevrita și alte manifestări acute ale MS monosemeiotic.

N. M. Milligan și colab. (1987) a efectuat un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, cu doze mari de metilprednisolon (500 mg / zi, intravenos, timp de 5 zile), al pacienților cu SM în faza acută. În grupul de pacienți cărora li sa prescris metilprednisolonul, a existat o scădere semnificativă a indicatorilor scării de invaliditate în una și patru săptămâni în comparație cu grupul de control.

Până în prezent, nu sa ajuns la niciun consens cu privire la faptul că prednisolona trebuie administrată în doze scăzute după tratamentul cu metilprednisolon.

Terapia pulmonară hormonală trebuie efectuată într-un spital unde există echipamentul necesar pentru îngrijirea medicală de urgență pentru anafilaxie sau colaps cardiovascular.

Imunosupresia este, de asemenea, realizată utilizând citostatice, aceasta este așa-numita a doua linie de terapie patogenetică - cu terapie hormonală ineficientă pentru MS. Mitoxantrona, ciclofosfamida este mai frecvent utilizată, totuși medicamentele din acest grup posedă cardio și nefrotoxicitate cumulativă, ele perturbă procesele de reparație din fibrele nervoase.

Modificarea terapiei MS, creșterea dozei de imunomodulatoare existente

Scopul principal al terapiei modificarea SM este de a preveni sau întârzia primirea de handicap, care la pacienții cu SM, în cele mai multe cazuri se dezvoltă treptat într-o perioadă lungă de timp. Cu toate acestea, eficacitatea unui medicament în studiile clinice evaluate de 2-3 ani dinamici tranzitorii bazate pe urmarire scurte ale parametrilor clinici: numărul de atacuri, rata de progresie a bolii, cantitatea de deficit neurologic, numărul și volumul leziunilor fibrelor nervoase distrugere MRI . Evaluând orice parametru clinic pe termen scurt, este important să-l extrapolam la consecințele bolii într-un anumit pacient cu MS în mai mulți ani.

Terapia asociată și durata tratamentului

Descoperirile recente in intelegerea patogeneza sclerozei multiple indică faptul că dezvoltarea bolii induse de unul sau mai mulți agenți exogeni, și predispoziția genetică, datorită dezvoltării diferitelor procese interdependente patologice imunopatologice, pathochemical, circulator, metabolice, inflamatorie demielinizantă, neurodegenerative. Deși secvența apariției lor nu este sigur, un efect sinergic proceselor fiziopatologice conduce, în cele din urmă, la un prejudiciu axonală, apariția unor deficite neurologice persistente.

Specificitatea bolii, în multe cazuri, eficacitatea nesatisfăcătoare a monoterapiei cu imunomodulatori și imunosupresori moderne dictează necesitatea de a îmbunătăți tratamentul SM, dezvoltarea de noi strategii terapeutice bazate pe utilizarea complexelor de droguri.

Transplantul de autolog transplant de celule stem (Autologos Stem Cell Transplantations - ASCT) se află în stadiul cercetării și cercetării active. Efectul neuroprotector al terapiei celulare este clarificat - transplantul de celule mielinizante pentru a menține potențialul endogen de recuperare al sistemului nervos central.

Rationalitatea efectuarea transplantului autolog de celule stem pare simplu: pacientului celule ale sistemului imunitar sunt distruse prin chimioterapie si ulterior inlocuit cu celule stem hematopoietice autologe sunt extrase din măduva osoasă sau din sângele periferic înaintea supresiei imune.

• recuperarea celulelor efectoare;
• normalizarea funcției sistemului imunitar;
• efect neuroprotector.

La Conferința Milano au fost formulate criterii pentru selecția pacienților cu SM la tratamentul cu ASCT: vârsta pacienților mai tineri de 55 de ani, cu tip secundar progresivă a SM, gradul de invaliditate al scalei EDSS

Articole similare

• Tratamentul sclerozei multiple, un stil de viață sănătos

• Un nou preparat de lemetrad pentru tratamentul sclerozei multiple

• Tratamentul sclerozei multiple, paraliziei, epilepsiei cu hijama, hijamabio

Trimiteți-le prietenilor: