Tratamentul chirurgical al tahiaritmiilor

În unele cazuri, ineficacitatea tratamentului medicamentos al tahiaritmii, pacienți intoleranți medicamente antiaritmice, precum și recurența frecventă a episoadelor și a severității care apar la aceleași tulburări hemodinamice forțate să apeleze la un tratament chirurgical alternativ. Acestea din urmă se bazează pe o varietate de efecte dăunătoare asupra zonelor ale mușchiului inimii sau a sistemului de conducere cardiac în care localizate focare ectopice sau un circuit de substrat circulație anatomice (re-intrare).

Operatia mai utilizate pe scară largă pentru moduri anormale suplimentare ale prisindrome WPW, însoțite de tahicardie supraventriculară paroxistică reciprocă sau flutter atrial si fibrilatie atriala. Succesul operațiunii depinde de precizia determinării locației căilor conductive suplimentare. fascicul de diagnostic subiect Kent și alte modalități aberante de AV efectuate în timpul cartografiere EFI și endocardială intracardiaca și apoi în timpul intervenției chirurgicale pe cord deschis, folosind tehnica de cartografiere epicardică a inimii.

Cu ajutorul criodestructurii, interferenței electrotermice sau prin disecarea traverselor conducătoare anormale, circuitul macro-re-intrare este rupt și este împiedicată mișcarea circulară a undei de excitație. În prezent, eficacitatea tratamentului chirurgical al sindromului WPW atinge 90%, iar letalitatea postoperatorie precoce nu depășește 2% (LA Bokeria).

Tratamentul chirurgical al pacienților cu tahicardie ventriculară paroxistică este de a distruge zona aritmogene sau de îndepărtare sau substratul anatomic responsabil cu mișcarea circulară a excitației de undă, de exemplu, anevrism ventricular stâng. În unele cazuri, o rezecție subendocardică, crioterapie sau coagularea cu laser a zonelor aritmogene.

Tratamentul operativ al pacienților cu paroxism de VT este adesea însoțit de o scădere semnificativă a contractilității miocardului LV și un risc crescut de mortalitate operațională și postoperatorie (până la 10-20%).

In ultimii ani, tentativele de distrugere (ablatia) zonele aritmogene ale porțiunii mușchiului inimii care intră în bucla de re-intrare, prin sonda electrozi introdus în cavitatea cardiac prin cateter. folosesc de obicei de înaltă frecvență curent electric pentru ablația porțiunii miocardic sau a sistemului de conducere cardiac (așa-numita ablație prin radiofrecvență). Această metodă de tratament nu necesita anestezie diferă mai puține complicații, și mai puțin împovărătoare pentru pacient. Firește, pe porțiunea de ablație a sistemului de conducere cardiac (de exemplu, nodul AV) necesită implantarea stimulatorului cardiac, de exemplu, cu dublă cameră de tip stimulator cardiac DDD.

Eficacitatea ablației radiofrecvenței în tahiaritmiile supraventriculare este suficient de mare și deja astăzi ne permite să recomandăm această metodă ca o alternativă la metodele chirurgicale de tratare a anumitor aritmii.

• tahicardie atrială paroxistică;
• flutter atrial;
• tahicardia paroxistică a nodului AV tangibilă;
• tahicardia supraventriculară reciprocă în sindromul WPW.

Eficacitatea ablației radiofrecvenței prin cateter în VT este încă semnificativ mai mică decât în ​​tahiaritmiile paroxismale supraventriculare

Capitolul 4. Ateroscleroza

Ateroscleroza și implicarea organelor interne (boala arterială coronariană, infarct miocardic, tulburări circulatorii cerebrale, extremitățile inferioare, organe abdominale, etc.) asociate a venit primul loc ca fiind cauza de morbiditate, invaliditate, invaliditate și mortalitate în țările cele mai dezvoltate, înainte în acest sens, oncologie, boli infectioase, leziuni si a altor boli. Ateroscleroza este de aproximativ jumatate din totalul deceselor, și aproximativ 1/3 din decesele la persoanele cu vârsta cuprinsă între 35-65 de ani.

Ateroscleroza este o boală polietnică, în apariția și progresia căreia mulți factori externi și interni numiți factori de risc (FR) sunt importanți. În prezent, sunt cunoscuți mai mult de 30 de factori, al căror efect crește riscul apariției și dezvoltării aterosclerozei și a complicațiilor acesteia. Cele mai semnificative dintre acestea sunt după cum urmează.

1.Nemodifitsiruemye (neschimbat) FF:

• vârsta peste 50-60 de ani;
• sex (masculin);
• povara ereditară.

Conceptul modern de factori de risc ai aterosclerozei și a bolilor coronariene este important pentru înțelegerea patogeneza acestor boli, precum și dezvoltarea strategiei și tacticii de măsuri preventive în orice populație dată. Strict vorbind, fiecare dintre acești factori de risc nu provoacă ateroscleroza în adevăratul sens al cuvântului, și anume, factor, fără de care dezvoltarea sa este imposibilă. DF ar trebui să fie considerate ca fiind importante (deși nu neapărat), un mediu propice pentru apariția și progresia acesteia. Principalii factori de risc ai aterosclerozei în conceptul modern este că fiecare dintre ele sau o combinație a acestora asociată cu un risc semnificativ mai mare de dezvoltare a bolii, și corectarea cu succes a factorilor de risc modificabili (reducerea severității sau lichidare) este în mod natural însoțită de o scădere a incidenței și frecvența complicațiilor aterosclerozei (VI Metelitsa, RG Oganov).

În prezent, sa demonstrat că dislipidemia, AH, fumatul, obezitatea și diabetul zaharat se numără printre cele mai semnificative ateroscleroze FF.

Prin urmare, o descriere exhaustivă a metabolismului lipidic este o condiție esențială pentru prevenirea eficientă a bolilor cardiovasculare, este determinată de esența vieții Outlook, capacitatea de a lucra și a activității fizice în viața de zi cu zi, majoritatea persoanelor în vârstă, în toate țările dezvoltate.

Reamintim că în plasma (serul) de sânge există trei clase principale de lipide: 1) colesterolul (ChS) și eterii săi; 2) trigliceride (TG) și 3) fosfolipide (PL). Cea mai mare valoare în aterogeneza este colesterolul și trigliceridele. Principala formă de transport a lipidelor este, după cum se știe, lipoproteinele (LP). în care XC, TG și PL sunt asociate cu proteinele - apoproteine.

Toate LP-urile au o structură similară (Figura 4.1). Ele constau din: 1) din partea centrală ( „core“) care cuprinde lipide insolubile în apă (esteri de colesterol, trigliceride, acizi grași) și 2) un înveliș care constă din molecule de proteine ​​specifice (apropoteine) și lipide solubile în apă - colesterol neesterificat și PL. Moleculele apropoteine ​​joaca rolul unui detergent. Ele sunt parte nepolare hidrofob care este asociată cu lipide și o porțiune hidrofilă polară dispusă pe suprafața particulelor sferice și PL cu care se confruntă lipoproteina înconjurătoare mediu apos (plasma). Hidrofilă Porțiunea apoproteina legături forme solubile cu molecule de apă. O astfel de structură LP determină proprietatea lor de a fi parțial solubile și parțial - liposolubile.

Trebuie subliniat faptul că apoproteinele, fac parte din coajă LP, joacă un rol important nu numai în transportul lipidelor la locurile de eliminare, dar, de asemenea, determină în mare măsură întregul complex metabolismul lipidic. Astfel, apropoteine ​​B și E sunt parte din LP cojii de joasă densitate și foarte mică aterogenic (VLDL și LDL) sunt recunoscute de receptori specifici de pe hepatocite, care este captat și absorbția particulelor lipidice. Apropoteine ​​A-I și C-II, localizate pe suprafața HDL, VLDL si chilomicroni (XM), activează unele enzime cheie ale metabolismului lipidic, cum ar fi lipaza lipoprotein care hidrolizează trigliceride ale chilomicroni, VLDL, etc.

În funcție de densitatea și dimensiunea particulelor LP, se disting mai multe clase (Figura 4.2).

Fig. 4.2. Compoziția, mărimea și densitatea particulelor din principalele clase de lipoproteine. Explicație în text

1. Chilomicronii (CM) sunt aproape complet (80-95%) compuși din TG. Ele sunt principala formă de transport a TG exogene (alimentare), transferându-le din intestinul subțire la mușchii scheletici, miocardul și țesutul adipos. În plasma sanguină, acestea sunt scindate sub acțiunea lipoprotein lipazei la glicerol și acizi grași liberi neesterificați (NEFL). Acestea din urmă sunt utilizate în organele periferice ca substrat energetic (# 946; - oxidarea acizilor grași). Resturile de XM (resturi) sunt capturate de hepatocite și sunt îndepărtate relativ repede din fluxul sanguin: la câteva ore după masă nu mai sunt găsite în plasma sanguină (Figura 4.3).

Fig. 4.3. Schema simplificată a metabolismului chilomicronelor. TG - trigliceride; G - glicerol; Acizi grași lichizi; NEFLC - LC neesterificat; XM - chilomicroni; XMr - rămășiță (rămășițe) de XM; HDL - lipoproteine ​​cu densitate mare; Apo-E, Apo-C - apoproteine; Receptorii ApoE sunt receptori specifici ai hepatocitelor, resturi "fascinante" ale XM

2. Lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) - și este PL majoră "friabil", care conține aproximativ 55% TG, 19% colesterol și numai 8% din proteina (apoproteina B-100 E, C-I și C-II). Această clasă de LP este principala formă de transport a TG endogenă sintetizată în ficat. La intrarea în sânge, VLDL este, de asemenea, expus la lipoprotein lipaza. localizate inclusiv pe suprafața endoteliului vascular. Rezultatul se scinda în glicerol și TG NEFA, care sunt utilizate și țesutul adipos, miocard și musculaturii scheletice ca un substrat energetic (fig. 4.4). reziduurile de VLDL sunt convertite în LP densitatea intermediară (IDL), care au fost apoi îndepărtate parțial din fluxul sanguin prin ficat și parțial transformate în densitate scăzută PL (LDL) și, de asemenea, eliminate din fluxul sanguin.

Fig. 4.4. O schemă simplificată pentru metabolizarea lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL). LPP - lipoproteine ​​cu densitate intermediară; LDL - lipoproteine ​​cu densitate scăzută; Notațiile rămase sunt aceleași ca în Fig. 4.3. Săgețile și cercurile roșii indică acțiunea lipazelor lipoproteinelor endoteliale

3. Lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) sunt particule mai mici, care sunt principala formă de transport a colesterolului. Acestea conțin aproximativ 6% TG, cantitatea maximă de colesterol (50%) și 22% proteină. Aproximativ 2/3 pool colesterol bystroobmenivayuschegosya este sintetizat în organism, în primul rând în ficat (colesterolul endogen) și numai 1/3 este furnizat în dietă (colesterolul exogen). Trebuie amintit că o enzima cheie, determinarea vitezei sintezei colesterolului endogen este hidroximetil-glutaril-CoA reductazei (HMG-CoA).

Metabolismul suplimentar al LDL poate apărea în două moduri. Primul dintre acestea este normal în norme și constă în apariția LDL de către receptorii specifici ai hepatocitelor. având o afinitate pentru apoproteinele B și E, localizate pe suprafața LDL (Figura 4.5). Particulele captate de celula hepatică sunt absorbite de hepatocite și supuse hidrolizei prin formarea de colesterol liber, proteine ​​și acizi grași, care sunt apoi utilizate de către celule.

Fig. 4.5. O schemă simplificată pentru metabolizarea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL). Colesterolul este colesterol; receptorul de scavenger-receptor - "receptorul de scutire a receptorilor de macrofage", "captarea" LDL modificat; Notațiile rămase sunt aceleași ca în Fig. 4.3. Cercurile roșii din interiorul macrofagului și celulă spumoasă denotă includerea intracelulară a colesterolului

Al doilea mod de catabolism LDL este peroxidarea radicalilor liberi ai LDL. Radicalii liberi generați în organism în timpul metabolismului, sunt cunoscute a fi molecule foarte active și instabile, care sunt ușor LDL oxidate. Ca rezultat, se formează așa numitele LDL-uri modificate (oxidate). sunt slab recunoscute de receptorii B și E ale hepatocitelor și, prin urmare, nu este implicat în mod fiziologic LDL catabolismului normal de mai sus. LP-urile oxidate sunt capturate de macrofage, care în acest caz sunt transformate în celule spumoase. care fac parte din plăcile aterosclerotice (a se vedea figura 4.6). In plus, modificarea daune LDL cauza la endoteliul vascular, declanșând o cascadă de reacții patologice ale peretelui vascular. În mod normal, procesele de peroxidare lipidică sunt slab exprimate. Ei au mult îmbunătățită în diferite boli ale sistemului cardiovascular, în special în ateroscleroza, ca un important factorii etiologici care contribuie la debutul și progresia bolii.

Fig. 4.6. Mecanismul autoreglementării sintezei colesterolului endogen și a receptorilor LDL în hepatocite (mecanismul de "feedback"). Explicație în text

Astfel, LDL-urile se numără printre fracțiile aterogene ale LP. O creștere a conținutului total al LDL, în special LP modificată, este asociată cu un risc ridicat de ateroscleroză și complicațiile acesteia.

4. Lipoprotein (a), iliLP (a), similară în proprietățile lor fizico-chimice la LDL, care diferă de la ei, în prezența unui înveliș proteic suplimentar - apoproteină a. Ultima este similară în proprietățile sale de a plasminogenului și, prin urmare, pot concura cu plasminogenul pentru site-urile de pe fibrina de legare și astfel inhibă activitatea fibrinolitică a sângelui. LP (a) se referă la numărul de LP aterogen: nivelurile crescute in sange este aproape întotdeauna asociat cu dezvoltarea aterosclerozei și a bolilor coronariene, precum si cu risc crescut de complicații trombotice.

5. Lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) - particulele cele mai mici și mai dens de LP. Acestea conțin doar 5% TG, 22% colesterol și cea mai mare cantitate de proteine ​​(40%) - apropoteine ​​A-I, A-II și C aparțin PL, care posedă proprietăți antiatherogenic. Acestea din urmă sunt determinate implicând catabolism HDL toate celelalte PL, deoarece recuperarea și transformarea sa prin HDL efectuat transportul invers al colesterolului din organele periferice, inclusiv pereții arteriali, cu suprafața chilomicronilor și VLDL, macrofage și celulele musculare netede in ficat, unde în bilă. Sinteza particulelor HDL „mature“ doar realizată prin adăugarea de colesterol liber de PL și a altor țesuturi periferice la inițiale (în curs de formare) formează discuri în formă de HDL (Fig. 4.7). Sinteza HDL sferică completă are loc, prin urmare, cu participarea obligatorie a XM, VLDL și LDL. In plus, HDL metabolismul XM, VLDL și LDL sunt atașați pentru a se apoproteins lor A și C, care au o influență asupra activității numeroase sisteme enzimatice implicate în metabolismul lipidelor.

Fig. 4.7. O schemă simplificată pentru metabolizarea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL). ECS - colesterol esterificat; LHAT - lecitină-colesterol-aciltransferază; Simbolurile rămase sunt aceleași ca în cifrele anterioare

transformarea inițială Sheer (în formare), forme discoid HDL sintetizată în ficat, „matură“ particule sferice apare ca rezultat al suprafeței de absorbție cu MDC, VLDL și colesterol țesuturilor periferice și esterificare acesteia. Formarea esterilor de colesterol absorbit HDL se realizează prin legarea aciltransferaza enzimei lecitină-colesterol (LCAT). prezent în formele discoide inițiale ale HDL. În următoarea parte a colesterolului esterificat este transferat de la HDL la reziduuri (Resturi) VLDL, MDC și LPP, care sunt captate și absorbite de hepatocite.

Astfel, HDL protejează peretele vascular și alte țesuturi periferice de conținutul excesiv de colesterol, menținând în același timp o rată ridicată a metabolismului lipidic. Scăderea HDL în plasma sanguină, împreună cu o creștere a nivelului de LDL, este însoțită de o creștere semnificativă a riscului de ateroscleroză și consecințele acesteia.

Factori. contribuind la reducerea nivelului de HDL sunt (Klimov și NG AN Nikulcheva): 1) sexul masculin; 2) obezitate; 3) hipertrigliceridemie; 4) consum ridicat de carbohidrați; 5) diabetul la adulți; 6) fumatul. Un nivel ridicat de HDL anti-aterogen este asociat cu sexul feminin, niveluri ridicate de estrogen, activitate fizică ridicată, scădere în greutate și consum moderat de alcool.

4.1.2. Hipertensiunea arterială

Articole similare

• Tratamentul chirurgical al tahiaritmiilor - cardiologie în practica zilnică

• Tratamentul chirurgical pentru sângerarea gastro-intestinală

• Tratamentul chirurgical al sângerării gastrointestinale

Trimiteți-le prietenilor: