Relația anterioară necunoscută dintre sistemul imunitar și moartea neuronilor motori cu scleroză laterală amiotrofică (ALS), cunoscută și sub numele de boala lui Lou Gehrig, a fost descoperită de cercetători din centrul de cercetare de la Universitatea din Montreal. Concluziile deschid calea spre o abordare complet nouă pentru dezvoltarea de medicamente care poate vindeca sau cel puțin încetini progresia unor astfel de boli neurodegenerative cum ar fi ALS, boala Alzheimer, boala Parkinson și boala Huntington.
Scleroza laterală amiotrofică este o boală neuromusculară care afectează neuronii și măduva spinării. Pacienții cu ALS treptat devin paralizați și de obicei mor mai puțin de 5 ani după apariția simptomelor. În prezent, nu există un tratament eficient pentru această boală gravă. Riluzole prelungește viața pacientului doar câteva luni.
Mai mult de zece gene sunt asociate cu dezvoltarea ALS. Dacă apare o mutație în una dintre ele - o persoană dezvoltă o boală. Oamenii de știință au introdus o genă umană mutantă (TDP-43 sau FUS) în C. elegans, care este utilizat pe scară largă pentru experimentele genetice. Nematodele paralizate timp de aproximativ 10 zile. Sarcina a fost găsirea unei modalități de a le salva de la moartea iminentă. "Am avut ideea de a modifica o altă genă, tir-1", care este cunoscută pentru rolul său în sistemul imunitar ", a declarat Julie Veriope, cercetător principal și candidat la doctorat condus de Alex Parker. - Rezultatele au fost remarcabile. Nematode sunt imunocompromiși, ca urmare a mutațiilor genetice-1 au fost TIR în cea mai bună stare, și paralizie au fost mai puțin pronunțată. "
Acest studiu subliniază mecanismul care nu a suspectat: chiar dacă C. elegans are un sistem imunitar foarte simplu, acest sistem este de neuroni proprii eronate leziune nematozi. "Nematodul crede că are o infecție virală sau bacteriană și declanșează un răspuns imunitar. Dar reacția este toxică și distruge neuronii motorului animalului ", a explicat dr. Alex Parker. Există un scenariu similar la oameni? Poate. Echivalentul uman al genei tir-1, SARM1, a confirmat importanța acesteia pentru integritatea sistemului nervos. Cercetatorii cred ca mecanismul de patologie semnal este aceeasi pentru toate genele asociate cu ALS. Acest lucru face ca proteina TIR-1 (sau SARM1 la om) să fie un obiectiv terapeutic excelent pentru dezvoltarea de medicamente. SARM1 este deosebit de important deoarece face parte dintr-un proces bine studiat de activare a kinazei, care poate fi blocat de medicamentele existente.
comandă verifică Alex Parker deja medicamente active, care au fost aprobate anterior de catre FDA pentru tratamentul unor boli, cum ar fi artrita reumatoida, pentru a vedea modul în care acestea funcționează cu ALS. Cu toate acestea, există încă obstacole în calea stabilirii unui medicament pentru a vindeca sau a incetini progresia sclerozei laterale amiotrofice.
"În studiul nostru despre nematozi, am știut că animalul a fost rănit, pentru că am cauzat boala. Acest lucru ne-a permis să tratăm foarte devreme. Dar ALS este o boală a îmbătrânirii, care apare de obicei la persoanele cu vârsta de aproximativ 55 de ani. Nu știm dacă medicamentul potențial va fi eficient dacă se administrează după apariția simptomelor. Dar am demonstrat in mod clar ca blocarea acestei proteine cheie inhiba progresia bolii la nematode ", a concluzionat dr. Alex Parker.
(niciun rating încă, să fie primul)
Articole similare
-
Un nou preparat de lemetrad pentru tratamentul sclerozei multiple
-
Noi posibilități în tratamentul sclerozei amiotrofice laterale
Trimiteți-le prietenilor: