Procesul de formare a focarului ischemic cu posibila tranziție la un infarct cerebral are un număr de etape succesive, dintre care unele pot fi reversibile. În mod obișnuit, atac de cord constă dintr-o parte centrală, densă și periferică, mai puțin densă. În interiorul părții centrale, deteriorarea structurilor celulare este ireversibilă, în timp ce în zona periferică acestea pot rămâne viabile timp de mai multe ore, ceea ce oferă o șansă, în cazul terapiei trombolitice imediate, de a opri distrugerea lor ulterioară.
Având în vedere amploarea apariției modificărilor ischemice în substanța cerebrală în timp, se pot presupune manifestările corespunzătoare în CT și MP, în funcție de stadiul procesului. Există infarcte ischemice acute, subacute și cronice.
Cu o perioadă acută de infarct cerebral ischemic, tomografia MR este o metodă mai eficientă de vizualizare timpurie decât CT. La tomogramele SE standard în 80% din observații în primele 24 de ore după dezvoltarea ocluziei vasculare, modificările ischemice devin deja vizibile. În primul rând, efectul tipic al pierderii de semnal de la navele din zona patologică nu este vizualizat la RMN. Cu administrarea suplimentară de ischemie în contrast opacifierea navelor aorterialnyh marcate pe imaginile ponderate T1, indicând faptul că reducerea ratei lor de fluxul de sânge. Aceste modificări se pot dezvolta deja în primele minute după ocluzie. In plus, MR manifestări precoce includ creierului modificari parenchimatoase duce la îngroșarea și îngustarea circumvoluțiuni subarhnoidalnyh șlițuri cerebrale pe scaneaza ponderat T1 și creșterea semnalului modul T2. Aceste modificări sunt de obicei detectate nu mai devreme de 8 ore după ocluzie.
În primele 3 zile de dezvoltare a unui infarct cerebral pe un RMN cu contrast în aproximativ 30% din cazuri, se poate observa amplificarea semnalului din dura mater. Cu toate acestea, în 10-20% din observații, MR nu evidențiază modificări patologice. MRA relevă ocluzie sau stenoză severă a trunchiurilor arteriale în cea mai mare parte.
În ultimii ani, noi capacități de diagnosticare au apărut pentru a determina daunele ischemice cât mai curând posibil. Acestea includ dopplerografie transcraniană, studii de difuzie și perfuzie MR.
În perioada subacută de accident vascular cerebral ischemic, apar modificări suplimentare. În primele 2-4 zile începe să scadă și intensificarea contrastului intraarterial și meningeal poate dispărea cu totul. După aceasta, începe să se dezvăluie contrastul parenchimat datorită deteriorării intensificării BBB. Îmbunătățirea contrastului timp de 3-4 zile are un model tipic care repetă configurația convulsiilor, uneori rămânând până la 8-10 zile.
Edemul din zona ischemică se manifestă printr-o scădere a semnalului cu T1-ponderat și o creștere a semnalului pe imaginile ponderate T2. Uneori, în timpul celei de-a doua săptămâni de la debutul unui atac de cord, se înregistrează o scădere a intensității MRS la tomogramele T2 ponderate. Un semnal inițial înalt poate chiar să dispară complet. Cu toate acestea, imagistica MR cu imbunatatirea contrastului efectuata in aceste vremuri releva campuri extinse de acumulare a contrastului, chiar si in acele zone care par a fi absolut intacte pe imaginile T2.
In infarctul ischemic cronic CT si RMN in vas piscina ocluzionat determinat de encefalomalacie zone bine delimitate, având o densitate pe semnalul CT si RMN se apropie de caracteristicile LCR. extensie Există dispuse fante adiacente subarahnoide cordon și porțiunea corespunzătoare a sistemului ventricular din tragerea adiacente diviziilor sale pe zona afectată a substanței cerebrale. Îmbunătățirea contrastului substanței creierului dispare, de regulă, după 8-10 săptămâni după boală.
Odată cu ocluzia trunchiurilor arteriale mici se pot dezvolta așa-numitele infarcturi lacunare. Ele se găsesc în 15-20%. La RMN, ele au o formă rotunjită, un semnal scăzut pentru T1-ponderat și elevat IC pe tomograme ponderate T2. Atunci când mai multe leziuni ar trebui să fie diferențiate de spații mărite perivasculare (Virchow-Robinova), uneori cu procesul de demielinizare (PC) sau metastaze multiple.
Conceptul de infarct miocardic include o gamă largă de hemoragii, variind de la intracerebrală peceteală la mare, indiferent de sursa de sângerare și de localizare. Spre deosebire de hemoragiile la hipertensiune arterială, GI nu este caracterizat prin hemoragie primară, ci prin impregnarea hemoragică a țesutului cerebral care apare după leziunile ischemice.
Embolismul arterelor genetice modificate genetic este legătura inițială a debutului GM. Cu embolismul, ocluzia ramurilor arteriale se produce odată cu apariția leziunilor ischemice asupra substanței creierului. Apoi emboli lizată, iar circulația este restabilită în țesutul cerebral ischemic hemoragic Impregnarea are loc prin endoteliul vascular deteriorat. Transformarea hemoragica apare zona ischemică, care a rămas cu 6-12 ore de la debutul atac de cord, evoluând până la aproximativ 48 de ore. Uneori se poate întâmpla după 1 săptămână sau mai mult după debutul (transformare hemoragica târziu) în cazul în care este restabilită circulația colaterale. De fapt, în majoritatea atacurilor de cord apar hemoragii petesiale, iar distincția dintre infarctul ischemic și hemoragic este foarte mic. Rezultatele autopsiei arată că până la 42% din atacurile de cord sunt hemoragice. Potrivit CT, GI-urile reprezintă 5-15% din toate atacurile de inimă. IRM prezintă un procent ușor mai mare.
GI acută în cortexul GM arată pe RMN ca un situs al unui IC relativ scăzut pe tomograme ponderate T2, în jurul acestuia poate fi observată o zonă edemică. Subacut I. caracterizat prin creșterea IC pe tomogramele T1 și T2-ponderate, în timp ce în stadiul cronic se caracterizează printr-un semnal semnificativ scăzut pe tomogramele T1-ponderate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: