Encefalita ca cauză a epilepsiei la copii. caracteristici
Prin ele însele, astfel încât, în special, din cauza efectelor lor reziduale de encefalita este adesea considerată a fi cauza convulsii si epilepsie la copii. Grupul encefalita pot distinge din punct de vedere al nosology etiopathogenetical 3 forme diferite, și anume pentru sugari encefalita primare, encefalită posleinfektsionnye și encefalopatie infecțioasă.
sugari encefalita primară are tablou clinic în care fenomenul de prim-plan care suferă creierului: somnolență, ajungând până la comatose de stat și prezența convulsiilor răspuns hipertermic din lichidul sau fără [Krayndler și Răzvan (Kreindler, Easvan)]. Cu acest tip de encefalita este notat în imagine histopatologice care predomină condițiile de edem cerebral, după cum se arată Ionescu-Sisesht (Ionescu-Sisesti) și colab. precum și Draganescu și Olteanu.
Convulsii. care apar în aceste boli sunt unul dintre simptomele de tabloul clinic al encefalita acuta, dar pacientii pot deveni în viitor epilepticilor din cauza cicatricei leziuni meningo-cerebrale rămase după CNS, cauzată probabil nici măcar deschis până la virusul. Cicatra care se formează de-a lungul timpului este un pericol epileptic.
Termenul "encefalita post-infecțioasă" se referă la acea encefalită care este observată în bolile însoțite de erupții cutanate, precum și de encefalita vaccinală. Din punct de vedere anatomic, acestea se încadrează în cadrul encefalitei perivinoase. Uneori acestea sunt baza originii epilepsiei copilariei. Combi (Comby) a arătat că convulsiile convulsive pot apărea în aproape toate formele de encefalită acută postinfecțioasă. Adesea, convulsiile apar în timpul sau după o boală, fiind singura manifestare a encefalitei.
Acest lucru indică, pe de o parte. la faptul că virusul rujeolic are o mare afinitate cu creierul și, pe de altă parte, că schimbările bioelectrice apar chiar și atunci când nu există semne clinice de encefalită. Am observat, de asemenea, un număr destul de mare de encefalită post-infecțioasă, așa cum se poate observa din tabelul de mai sus, referitor la etiologia convulsiilor convulsive care rezultă din leziuni cerebrale. Mai jos sunt câteva exemple:
ST 5 ani, a suferit primele crampe generale la vârsta de 3 ani, în ziua a 4-a a erupției rujeolei. Primele convulsii au fost deosebit de violente și apoi au fost repetate. Electroencefalograma a arătat o imagine a evenimentelor reziduale postencefalice.
În unele cazuri, convulsii au apărut în perioada de recuperare după rujeola transmisă, cum ar fi în cazul copilului VG. și apoi au fost repetate foarte des.
Sunt cunoscute cazuri de convulsii. care apare la momentul varicelei (deși mai rar) sau în timpul scarlatului.
PP 13 ani. Prima criză, suferită de copil în timpul scintilației, la vârsta de 9 ani, a avut caracterul convulsiilor tonico-clonice generale; În viitor, astfel de convulsii au fost repetate periodic. Pneumoencefalografia a arătat hidrocefalie pronunțată. În acest caz, putem pune și o întrebare mai generală: boala infecțioasă este doar un factor provocator de convulsii?
Foarte ocazional apare convulsii epileptice post-vaccinare.
HE care este acum în vârstă de 15 de ani, a devenit bolnav la vârsta de 8 luni, dupa vaccinare variola, iar în a treia zi după vaccinare a dezvoltat crampe în jumătatea stângă a corpului. Aceste crize s-au repetat mai târziu, devenind din ce în ce mai severe și schimbând treptat aspectul lor. În prezent, fata are convulsii tonico-clonice generalizate frecvente. Examinarea neuropsihiatrică a evidențiat prezența sindromului piramidal bilateral, mai accentuat pe partea stângă, precum și oligofrenia gradului doi. Encefalopatiile post-enzime sunt fenomenul rezidual al infecțiilor obișnuite.
Ele sunt localizarea cerebrală a infecției și se găsesc în tuse convulsivă, parotidite epidemie, poliomielita, encefalita tifoidă, gastroenterită severă, nevrotoksikozah etc. proces patologic este adesea, în aceste cazuri, leziunile vasculare, care sunt consecința necroză și mai mult sau mai puțin extinse de înmuiere a țesutului cerebral. Aceste tromboze vasculare infecțioase loc, în principal, înainte de vârsta de 3 ani (Bridge) și apar în faza acută a crizelor prelungite, se observă în decurs de 3-5 zile. După convulsii rămân simptome semnificative posleparoksizmalnye, iar mai târziu mult sau mai puțin marcate cicatrizare efecte reziduale. În unele cazuri, puteți întâlni tromboze venoase sinusuri, care se manifestă clinic în faza acută, temperatură ridicată și extinderea venelor scalpului.
Gasto și colegii săi subliniază importanța factorului encefalitice în sindromul GGE (hemiconvulsia, hemiplegia, epilepsia).
Pertussis este foarte des cauza epilepsiei copilariei. Aceasta provoacă encefalopatie caracteristică, degenerare și atrofie a cortexului cerebral, leziuni extinse de materie cenușie, hemoragii punctate și, uneori, chiar masive, etc. Encefalopatia după boala pertussis este adesea exprimată în retard mental și convulsii generalizate.
Simptomele encefalitice pot apărea, de asemenea, după vaccinarea profilactică împotriva anticorpului [Byers și Moll]. Adesea, după 24 de ore după inoculare, imaginea clinică se caracterizează prin febră, întunecarea conștienței, convulsii și modificări ale lichidului cefalorahidian.
Dăm una dintre observațiile noastre:
SM în vârstă de 12 de ani, 1 an a suferit tuse convulsivă, timp în care a remarcat spasme continue care au durat 3 zile. După această perioadă a durat crize cu o frecvență de 1-2 pe zi, timp de o lună, atunci ei sunt complet plecat, doar pentru a reapare mai târziu în cursul anului ca crize generale, care sa transformat treptat în atacuri automatism; Acest tip de atacuri continuă să se întâmple chiar și acum. Electroencefalograma a evidențiat modificări ale tipului epileptic în regiunea temporală-centrală dreaptă. Examenul clinic, fara simptome neurologice, modificări mentale indică tipul de retard mintal și schimbări pnevmoentsefalogrammy.
Tulburări digestive severe și prelungite. a apărut în primele luni de viață sunt deosebit de importante din punctul de vedere al posibilității de apariție timpurie sau târzie a epilepsiei din copilarie. În timpul acestor boli, pot apărea modificări patologice ale electrogenesisului cerebral (Andre-Balizo și Gussett). În aceste cazuri, curba este uneori foarte rupt și există un ax și subdelta delta valuri de mare amplitudine, sau paroxistică lent deversări de înaltă tensiune de pe ambele părți. Cu gastroenterită cu curs benign, curba se întoarce rapid la aspectul normal. In alte cazuri, modificări ale elekrogeneza cerebral devin rezistente si leziuni cerebrale detectate electroencefalogramă, indică posibilitatea dezvoltării în continuare a epilepsiei copilarie.
DM de 10 ani, a suferit de dispepsie în a doua săptămână după naștere; această indigestie a devenit prelungită, punând viața copilului în pericol. Dezvoltarea ulterioară a funcțiilor motorului a decurs încet. Copilul a început să meargă numai la vârsta de 3 ani, dar mental a evoluat relativ normal. Am început să vorbesc despre un an. Înainte de 9 ani nu avea tulburări neurologice. La varsta de 9 ani, el a fost prima criză generală tonico-clonice, care este apoi repetat, cu pareza postparoksizmalnym din extremitatea din dreapta sus. Electroencefalograma a arătat descărcări de tip epileptic predominant în emisfera stângă.
De asemenea, ar trebui să menționăm encefalopatia tifoidă din copilărie. a cărui importanță este accentuată în special de Albos (Albos). Febra tifoidă este o boală polimorfă infecțioasă, care în copilărie poate lua forme foarte ascunse. În unele cazuri, există forme în care nu există semne clinice de tifoid, dar în care, datorită leziunilor vasculare cauzate de intoxicația tifoidă, convulsiile epileptice pot apărea imediat sau mai târziu.
La acestea trebuie adăugate ca encefalită și cele care sunt cauzate de agenți patogeni necunoscuți și am grupat sub numele de „encefalită virală.“ Observațiile lui M.I Ostrovsky sunt în concordanță cu ale noastre.
IA, în vârstă de 8 ani, sa dezvoltat în mod normal până la vârsta de 9 luni, când a apărut dintr-o dată o stare febrilă de caracter incert, care a durat 12 zile și în timpul unei zile a existat o întrerupere a conștiinței. Dupa acest episod, copilul a inceput sa arate semne de inapoiere, iar dezvoltarea lui psihomotorie a fost nesatisfacatoare. La șapte luni după perioada febrilă, copilul a dezvoltat convulsii frecvente de epilepsie, care sunt de asemenea remarcate în prezent. În studiile clinice, s-au detectat diplegii spastice, strabismul convergent, afectarea înghițitului și fonația și un grad marcat de oligofrenie. Encefalograma a arătat prezența unei căderi interne a creierului; pe electroencefalograma, se observă modificări pronunțate care predomină în partea anterioară a creierului sub forma unor vârfuri și vârfuri variabile cu un val de urme. Bolile virale, care pot da manifestări neurologice și pot duce la convulsii epileptice, sunt destul de numeroase.
Capturile epileptice pot apărea chiar și în timpul bolii, dar mai des apar mai târziu, ca urmare a procesului encefalitice. Astfel de boli sunt limfocitoza infecțioasă acută, mononucleoza infecțioasă, rubeola, etc. [Kissel și Arnoud, Gastaut, Crighel și Regis].
Boala lui Schilder. caracterizat prin tetrapareză spastică sau tetraplegie spastică, surditate, origine corticală orbire, nevrită optică cu sfarcurile stagnante și tulburări mentale progresive, adesea însoțite de convulsii, care sunt fie primul simptom clinic, sau pot să apară mai târziu în cursul bolii. Din punct de vedere anatomic, boala Schilders este difuză encefalita periaksialnym.
Unele encefalita subacută pot fi, de asemenea, însoțită de manifestări epileptice. Dintre acestea amintim subacută sclerozanta encefalitei van Bogart (v. Bogaert), encefalita tip Pettit Doring (Pette-Poring) și hiperkinetic subacută encefalita (Bozhinov, Uzunskv, Bojinov și Georgiev). EEG a copiilor cu encefalita subacută hiperkinetic au fost studiate de către unul dintre noi (Kriegel) cu Uzunov, Bozhinova și Atsevym. Modificări ulterioare și tip encefalitic caracteristică de evacuare a acestei boli, apar adesea de tip epileptic manifestări electroencefalografice difuze sau focale.
Recent, problema este discutată. în ce măsură este o electroencefalogramă caracteristică procesului encefalitice. Jung (Jung) afirmă că singurul elektrsentsefalograficheskimi schimbă caracteristic unei boli cerebrale sunt vârfuri cu urme de undă cu o frecvență de 3 c / s apar la capturi mici și curba care apar la leyksentsefalitah, cu deversări periodice ale undelor lente o amplitudine mai mare , la fiecare 3-4 secunde.
Aceeași curbă cu unde lente (1-3 pe secundă) este întâlnită, cu toate acestea, nu numai în cazul encefalitei, ci și pentru boala Unferrihta sau in unele boli degenerative ale creierului [Krayndler, KRIEGEL, Poilich (Poilici), KRIEGEL și Poilich et al.] . Lindsley și Coutts (Lindslei, Cutis) descriu unde lente de mare amplitudine, atunci când encefalitei ecvine, și Gibbs și Gibbs (Gibbs) a indicat prezența lor în 27 de cazuri de encefalita, trasate în faza acută. Uneori, aceste valuri anormale continuă să apară chiar și după îmbunătățirea vizibilă sau recuperarea clinică a pacientului. La 58% dintre pacienții care suferă de crampe în stadiul subacut sau după faza acută, EEG a arătat modificări normale care apar in epilepsie in perioada interictal.
Radermeker (Eadermecker) acordă o mare importanță pentru investigarea electroencefalografică cu encefalita la copii și consideră că curbele cu unde lente mari sunt caracteristice acestui proces.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: