Acasă | Despre noi | feedback-ul
Glanda tiroidă este palpată în regiunea primelor trei inele traheale de pe ambele părți sub formă de frunze moi, subțiri, îmbinate împreună printr-o punte îngustă. Acesta este închis într-un cap-sulu elastic, din care se introduc benzi subțiri, care separă glanda în segmente formate din foliculi. Pereții lor sunt căptușiți cu un epiteliu cubic cu un singur strat - tireococi. Cavitățile foliculilor sunt umplute cu un coloid constând din glicoproteină tioaglobulină-iodată. Compoziția include molecule iodotyrosines tireoglobulinei (mono- și diiodotyrosine), iodothyronine (mono-, di- și tri-iodothyronine și tiroxină), precum și aproape toate s-acizi ale organismului. Aproximativ 95% din iodul tiroidian este concentrat în coloid. Compoziția coloidului include, de asemenea, ARN, ADN. Suprafața fiecărei celule tiroidiene este îndreptată spre cavitatea foliculului și se numește apicală. Are microvilli care penetrează în coloid. Între foliculi în vrac conțin conectați-TION țesut - stroma, în care între foliculi locație cu interfollicular epitelial sotie mici brusc Aplicarea - dezvoltarea de noi surse de foliculi.
În ceea ce privește alimentarea cu sânge, glanda tiroidă ocupă primul loc în organism - fiecare folicul este înconjurat de o rețea densă de capilare. Inervația sa este efectuată de nervi simpatic și para-simpatic.
Glanda tiroidă produce hormoni iodurați - tiroxină și triiodotironină, precum și calcitonina hormonului neiodinat. Biosinteza hormonilor iodați are loc în tirocite, iar calcitonina apare în celulele parafoliculare (celulele K).
Biosinteza hormonilor tiroidieni are loc pas cu pas: depunerea iodului în glanda tiroidă; organizarea sa; con-condens; eliberarea hormonilor în sânge.
Excesul de iod se excretă din organism cu urină (până la 98%) și bila (aproximativ 2%), precum și cu transpirație, salivă și respirație.
Funcțiile glandei tiroide și adenohypofizei sunt interdependente, ambele fiind controlate de hipotalamus, cel mai înalt regulator al sistemului neuroendocrin. Acesta conține tiroliberin (hormonul eliberator de tirotropină-TRH), care stimulează activitatea tirerotropă a lobului anterior al glandei hipofizare. Autoritatea de reglementare a secreției TRH și transportul acesteia către glanda hipofizară sunt neuronii trigonali monoamini ai hipotalamusului și ale trunchiului cerebral. Se crede că sistemul noradrenergic stimulează producerea TRH, iar sistemul serotoninergic - inhibă. Producția maximă de TRH este marcată dimineața, minim la miezul nopții.
Equilibrium sistem hipofizară anterioară - tiroidă sub-se abțină de la „plus-minus interacțiune“ hormoni Tropicul hipofizei si glandelor endocrine efectoare.
Calculele hormonului tiroidian au un efect hipocalcemic pronunțat prin blocarea resorbției oaselor și prin creșterea condensului de calciu în oase.
Boala Graves - o boală autoimună cu o creștere persistentă a secreției de tiroxina și triiodotironina sub influența anticorpilor tiroidieni stimulare, rezultând o distanță Nation la disfuncția sistemului nervos și cardiovascular. Femeile sunt mai susceptibile la boli. Boala este predispusă la factorii ereditare, în special în condițiile endemicității mediului extern pentru iod. Efectele ereditare afectează atât căile autosomnozive, cât și cele autosomale dominante. Boala este predispusă la stresul pe termen lung, la infecțiile virale. Sub influența lor este activată SIS subiect hipotalamo - hipofizar - glandele suprarenale, cu implicarea în procesul de T-supresoare și suprimarea controlului lor asupra limfocitele T și B subiecte SIS. Sub influența infecției, interacțiunea în sistemele antigen-anticorp-autoantigen-autoanticorpi este întreruptă.
Se crede că, din cauza perturbării sau deficit de T-sors supres suprimând condiții normale „forbidnye“ sau „interzise“, clone de limfocite T, este supraviețuirea sau proliferarea. Interactiunea cu organ-en-Tigeneh tiroida „interzise“ clone T-limfo-tsitov implică un proces și limfocitele B, responsabile pentru formarea de anticorpi. Cu participarea limfocitelor helper și celule cal-plasma sintetizeze stimulator tiroidian imuno-globulinele (anticorpi) clasa 1GO legate de sistemul de reglementare periferic care afectează producția de munți-tiroidiene Hmong. Anticorpii stimulatori ai tiroidei cauzează nu numai hiperfuncția, ci și hipertrofia glandei tiroide. În dezvoltarea manifestărilor clinice ale tirotoxicozei, crește sensibilitatea adrenoreceptorilor la catecolamine. Creșterea secreției hormonilor tiroidieni este, de asemenea, impulsuri nervoase simpatice.
Manifestările clinice ale gușă toxică datorată în primul rând efectul hormonilor tiroidieni și catecolaminelor în ficat, rinichi și mușchi, ceea ce duce la întârzierea dezintegrării acestor metaboliți în acid triiodothyroacetic și altele. creșterea concentrației de K în mediul în care funcționează tiroxină, sporește efectul și creșterea acestuia Ca ++ - slăbește. Catabolismul proteinelor este îmbunătățit, ducând la un echilibru negativ al azotului. Există o creștere a excreției urinare a fosforului, a potasiului, a amoniacului, a acidului uric; în retenția de sânge se observă azotemia; metabolismul carbohidraților este perturbat; crește sensibilitatea la adrenalină. Există o emanație, slăbiciune musculară, tahicardie, degenerare a miocardului. Glanda tiroidă puternic vascularizează, crește în mărime. Epiletul folicular devine slab, cubic sau cilindric. Țesutul conjunctiv este infiltraat abundent de celulele limfoide (focare). In foliculii coloizi vrac lipsă sau mici, este lichid, resorbit rapid.
exprimate clinic slăbiciune generală, pierderea de greutate în viu, oboseala, pierderea de productivitate, iritabilitate, potli-Ness, spazmofiliya, tahicardie, exoftalmie, creșterea volumelor glandei-ma.
Hipotiroidia - deficit de hormon de glanda schitovid clorhidric continuu sau reducând efectul lor biologic asupra nivelului de țesut TION urmat de tulburări ale SNC, circulator Ser-dechno, digestive, endocrine și alte ASIC de distrofie și la nivelul mucoaselor edem de organe și țesuturi. Apare mai frecvent la persoanele de sex feminin.
Patogeneza distinge hipotiroidismul primar, secundar și terțiar. Atunci când procesul primar (tirogen) este localizat în glanda tiroidă în sine; în secundar - în glanda hipofizară și în terțiar - în hipotalamus.
La animale, există în principal hipotiroidism primar (până la 95%). Motivul poate fi ereditar biosinteză defect de hormoni tiroidieni în determinarea unei gene autozomal recesivă; hipoplazia și aplazie prostatice în perioada embrionară, din cauza infectioase si inflamatorii TION si leziunile autozomale (tiroidita, struma), mai ales atunci când habitat endemicității iod (gușă). Hipotiroidia poate apărea în urma tratamentului cu radioactiv yo-house, medicamente antitiroidiene (perclorat de potasiu, merkazolin și colab.) Limfom gușă toxică.
Hipotiroidismul secundar poate fi uneori rezultatul înfrângerii hipofizei (hipopituitarism, adenom) și terțiare - structurile voastre-picior primar înfrângere hipotalamice, care produc thyroliberine. Adesea, etiologia și patogeneza hipotiroidismului nu pot fi stabilite.
In hipotiroidism ca rezultat autoimune stroma procese tiroidiene apar limfoplasmocitic în filtratelor distrugerea tiroidei parenchimului, ceea ce duce la hipofuncție sale, care determină încălcarea totală a comunicărilor intermediare-exacte. Dializa si sinteza proteinelor redusa, o toleranță crescută la glucide (hipoglicemie) în sânge crește cu un hold- # 945; - și # -linoproteinele, în special colesterolul; caracterul - asupra retenției apei și a clorurii de sodiu în țesuturi (sindromul edematos-rom). relaxare clinic pronunțat musculare, reducerea greutății corporale, constipație, infertilitate, precum și bradicardie, edem ne-Ricard functional arterial zgomot sistolice w-pertenziya, joasă tensiune dinți P și T, reducerea intervalului de 5-T în cadrul liniei isopotential lungirea intervalului P -Q pe ECG.
Glanda tiroidă nu este aproape palpabilă, iar hipotiroidismul primar poate fi uneori crescut (cu gură endemică) datorită creșterii stratului stromal.
Tiroidită - o varietate de etiologie și patogeneză a bolii tiroidiene, simptomul comun al acesteia fiind inflamația. Există difuzie acută sau focală purulentă și non-nazală, difuzie subacută și focală; autoimune cronică, tiroidită fibrotică și specifică (tu-berkulezny).
Dezvoltarea gușă contribuie nesatisfăcut-TION pentru sănătatea animalelor și a condițiilor zootehnice, contaminarea deșeurilor industriale de protecție a mediului biologic inadecvate de alimentare (fluorura in exces, tiouree, tiouratov, hipovitaminoza, lipsa de cobalt, cupru, zinc, etc.) și un exces în rații furaje strumogennyh (verdeață varză, Kuusik, Swede, nap, gulie, soia, sfeclă de zahăr).
Mărimea modificărilor funcționale în cazul gurii nu corespunde întotdeauna gradului de hiperplazie. Împreună cu exoftalmie în creștere-em glandei caracterizate, tahicardie, sau invers, bradicardie, gepotenziya cardiacă creștere zonă dulling depozite de percuție, reducând imunobiologice reactiv unicitatii și rezistența (tendință de boli transmisibile-niyamas), dispnee, tuse uscată, schimbarea vocii (până la aponia). Productivitatea, grăsimea și potențialul de reproducere scad.
În cazuri rare, sunt posibile leziuni maligne primare ale glandei tiroide sau secundare (posibil datorate metastazelor cancerului de la alte organe). Se izolează tipuri de cancer de tip glandei tiroide capilare, foliculare, anaplastice și medulare. În toate cazurile, prognosticul este nefavorabil în relațiile funcționale și vitale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: