Hormoni tiroidieni iodați

- hormoni care conțin iod în compoziția lor. În condiții normale, glanda tiroidă conține, în medie, 8 g de iod. Organismul primește iod, în special prin alimente și apă. Iodul poate, de asemenea, să treacă prin pielea intactă și plămânii. Cerința zilnică a unui organism în iod face 120-140 mkg.







Efectul hormonilor tiroidieni iodati pe corp.

Activarea catabolismului proteic când hormon tiroidian administrat este asociat cu reactivitate crescută a grupurilor disulfurice și reconstituite într-un sulfhidril, acumularea acesteia în unele proteine ​​tisulare și enzimatice - catepsină.

Metabolismul carbohidraților. Tirotoxicoza experimentală și clinică este caracterizată de catabolismul crescut al carbohidraților. Reducerea observată a conținutului de glicogen în ficat și mușchi se datorează activării fosforilazei de către hormonii tiroidieni și creșterii sensibilității la adrenalină cauzată de acestea. Cu hipertiroidismul, absorbția glucozei din intestin este întărită. Introducerea hormonului tiroidian activează atât fazele anaerobe cât și cele aerobe ale metabolismului monozaharidelor. Se mărește activitatea hexokinazei. Tiroxina asigură un ciclu al unuia dintre factorii importanți ai metabolizării interstițiale - coenzima A.

Efectul caracterului deasupra hormonilor tiroidieni și, în special, accelerarea absorbției glucozei și fixarea insuficientă în ficat sub formă de glicogen, și încălcarea sintezei sale și creșterea cauza degradare crescută hiperglicemie alimentară și tatsidemiyu giperlakta- în hipertiroidism experimentale și clinice.

O creștere a tiroidinei determină o creștere a stresului și scăderea ulterioară a funcției celulelor beta ale insulelor pancreasului. Aceasta este facilitată de activarea hormonilor tiroidieni în ficatul enzimei insulinase. Prin urmare, persoanele cu tireotoxicoză au diabet de 2-3 ori mai des.

Schimbul de lipide-lipide. Deși tiroxina activează absorbția grăsimilor din intestin, cu toate acestea, creșterea peristaltismului hipertiroidism nu oferă o oportunitate de a arăta această activitate, din cauza care, în forme severe de tireotoxicoză, însoțite de diaree, observate steatorreya.

Thyroxinul activează sinteza colesterolului la nivelul inițial scăzut și frânează la înălțime, activează simultan defalcarea colesterolului și eliberarea acestuia cu bilă.

Schimb de apă și minerale. În legătură cu creșterea distrugerii proteinelor, a glicogenului și a grăsimilor, există o pierdere și apa intracelulară asociată. Această circumstanță aparent subliniază efectul diurezei activatoare de tiroxină. Efectul diuretic al tiroxinei este clar exprimat în cazurile de retenție a apei în organism (cu edem).

Cu hipertiroidismul și cu introducerea hormonilor tiroidieni, împreună cu o creștere a excreției apei, eliberarea de clorură de sodiu crește, de asemenea.

Metabolismul vitaminei. Când hipertiroidismul crește necesarul de vitamine din organism.

În special, în legătură cu creșterea utilizării carbohidraților și slăbirea fosforilării tiaminei, se creează o deficiență a vitaminelor din complexul B, în special B, 2. precum și simptome de hipovitaminoză C și acid pantathenic.







Schimbul de energie. Schimbul principal cu tirotoxicoză este crescut. Mecanismul de acțiune al hormonilor tiroidieni asupra proceselor energetice este creșterea permeabilității membranei mitocondriale. În același timp, o parte din substraturile ciclului Krebs intră în hialoplasmă. Oxidarea prin enzimele lor a hialoplasmei cu participarea NAD extramitochondrial conduce la o creștere a producției de căldură, iar producția de ATP în celulă scade. În plus, umflarea mitocondriilor duce la faptul că enzimele localizate pe membrană, asigurând transportul de electroni și fosforilarea, sunt la o distanță mai mare, ceea ce contribuie, de asemenea, la separarea respirației și a fosforilării. Astfel, eficiența formării compușilor bogați în energie în tirotoxicoză este perturbată pentru a doua oară și, aparent, o creștere a permeabilității membranelor mitocondriale.

Disocierea proceselor de fosforilare oxidativă reduce factorul de eficiență energetică și nu este compensată de o creștere a ratei de oxidare. Acesta este unul dintre factorii care determină slăbiciunea musculară a tirotoxicozei, precum și o eliberare mai mare a căldurii. Acesta din urmă se manifestă subfibrilitat.

Schimbarea funcțiilor organelor și sistemelor.

Sub controlul sistemului nervos central, hormon tiroidian are, la rândul său, un impact puternic asupra lui, atât cortexul și în diviziile inferioare. În prima etapă de administrare a tiroidinei sau tiroxinei, se observă slăbirea reflexelor și diferențierilor condiționate condiționate. În viitor, crește excitabilitatea cortexului cerebral, cresc reflexele condiționate și necondiționate, iar diferențierea este specificată. Cu administrarea prelungită de tiroidină, atât procesele iritante, cât și cele inhibitorii sunt perturbate, dar în primul rând primul.

Caracteristicile caracteristice ale modificărilor activității cardiace în tirotoxicoză sunt tahicardia și tendința la fibrilație atrială. Deseori există hipertrofie și, cu tireotoxicoză prelungită și severă, leziuni degenerative ale mușchiului cardiac. Acest fenomen se explică parțial prin faptul că hormonii tiroidieni prin inhibarea activității de aminooksidaznuyu țesutului cardiac, crește sensibilitatea la catecolamine (adrenalina, noradrenalina si). Hipertrofia mușchiului inimii în tireotoxicoza nu este adevărat, și este o consecință a umflării ca urmare a creșterii permeabilității țesutului infarct.

Scăderea conținutului de glicogen din ficat, care se observă chiar și în cazul alimentelor bogate în carbohidrați, este unul dintre factorii patogenezei disfuncției detoxifierii și funcțiilor proteice-sintetice în tirotoxicoză. Cu intoxicație cu hormoni tiroidieni, inflamația serică a ficatului se dezvoltă din cauza permeabilității capilare.

Funcțiile secretoare și de evacuare ale stomacului cu hipertiroidism sunt crescute.

Sub influența excesului de hormoni tiroidieni, suprarenalele suferă hipertrofie, în special substanța creierului. În același timp, sensibilitatea organismului la acțiunea adrenalinei și a norepinefrinei este semnificativ crescută. În același timp, hormoni tiroidieni de mult crește secreția de glucocorticoizi, simultan spori dezintegrarea lor în ficat, de conversie cortizol la cortizon, și de a promova rapid al distrugerii dosterona. Acțiunea excesivă prelungită a hormonilor tiroidieni poate duce la epuizarea cortexului suprarenale.

Sistemul de sânge. Imaginea sângelui în tirotoxicoză este caracterizată mai des de leucopenie, neutropenie, limfocitoză relativă și monocitoză; Eozinofilia este rareori observată. Se poate presupune că în patogeneza unei părți din tulburările hematopoietice, și anume limfocitoza, un anumit rol este jucat de insuficiența funcției cortexului suprarenale.

Tipic pentru tirotoxicoza este dezvoltarea puchoglazia (exophthalmos). Dezvoltarea exoftalmosului se explică prin acumularea de glicozaminoglicani acide (mucopolizaharide) în fibre retrobulbare. Acesta din urmă leagă intens de apă și, în volum crescând, împinge bulbul ocular anterior. Apariția exophthalmusului este asociată cu acțiunea unui factor exoftalmic special, care este probabil produs în glanda pituitară. Această genă rămâne chiar și atunci când glanda tiroidă este îndepărtată. Cu toate acestea, există și o exoftalmie benigne, care este asociat cu o componentă nervoasă, cauzată de supraproducție (hiperactivitate) și stimularea tiroxinei a sistemului nervos simpatic. Acest tip de gene dispar de obicei dupa indepartarea glandei tiroide.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: