Boala Parkinson (BP) este o boală cronică, progresivă a sistemului nervos central.
Boala Parkinson (PD) -, boala cronica constant progresiva a sistemului nervos central degenerare a neuronilor nigrostriatali ganglionilor bazali si afectarea functiei. Aceasta aparține uneia dintre cele mai frecvente boli neurodegenerative, care se situează pe locul trei printre cauzele mortalității după bolile cardiovasculare și oncologice.
Parkinsonismul este cunoscut de mult timp, primele rapoarte privind tratamentul tulburărilor similare au fost făcute în perioada 1000-2500 de ani î.Hr.
În prezent, clasificarea parkinsonismului se distinge prin:
I. boala Parkinson (este de aproximativ 70-80% din toate cazurile înregistrate).
II. Parkinsonismul secundar (simptomatic) (aproximativ 15%) include următoarele opțiuni: medicament, toxic, posthypoxic, encefalit, traumatic, cu procese volumetrice, hidrocefalice, vasculare.
III. Parkinsonism in diverse boli degenerative cu leziuni ale sistemului extrapiramidal ( "parkinsonism plus", de aproximativ 10%): atrofie multiple de sistem (degenerare striatonigrală, degenerare olivopontocerebelară), paralizie supranucleara progresiva (boala Steele-Richardson-Olszewski), degenerarea corticobazală, demența cu corpi Lewy , complexul parkinsonism-ALS-dementa, boala Wilson, boala Huntington (varianta juvenila Westphal), boala farurile (idiopatică bazal ganglionul calcifiere), Altsg boala emmer și altele.
Principala formă nosologică a bolii Parkinson este boala Parkinson.
Prevalența BP în întreaga lume este de aproximativ 1%.
Etiologia BP este necunoscută. În centrul patogenezei sale se află degenerarea așa-numitelor neuroni dopaminergici. BP este în principal sporadică, dar dacă există o BP în familia imediată, riscul dezvoltării sale crește.
Manifestările clinice ale BP apar atunci când cantitatea de dopamină din nucleul caudat și cochilie este redusă cu cel puțin 70%. Simptomele BP se dezvoltă treptat, implicând primele membre pe o parte. O imagine clinică a BP se caracterizează printr-o combinație de hipokinezie, rigiditate, tremor neliniștitor și tulburări posturale.
Hypokinezia se manifestă ca o scădere a activității motorii, o mișcare lentă, o scădere a amplitudinii acțiunilor.
Tremurul de odihnă în cazurile clasice începe cu secțiunile distal ale membrelor superioare sau inferioare și seamănă cu mișcările mâinilor "când numărăm monede sau alunecăm pilulele". Ulterior, membrele homolaterale, maxilarul inferior și membrele opuse sunt implicate în tremur. Uneori se remarcă mișcarea posturală a mâinilor.
Rigiditatea în BP se manifestă printr-o creștere a tonusului muscular din plastic, de multe ori - cu fenomenul de "pinion", care crește în procesul de cercetare.
Instabilitatea posturală care are loc în stadiile desfășurate de BP este caracterizată de instabilitate în timpul curbelor, uimitoare la mers și cădere. În viitor, pacienții sunt forțați să utilizeze dispozitive de sprijin.
În afară de tulburările motorii, în partea BP se dezvoltă manifestări nemotoriale: tulburări neuropsihiatrice; tulburări de somn; tulburări vegetative; tulburări sensibile.
În funcție de prevalența unui simptom al BS clinic imagine se obișnuiește să se distingă următoarele forme clinice ale bolii: tremor, formele achinetici si mixte - akinetic-rigid și rigid tremor.
Există cinci grade de severitate a BP (stadiile bolii conform lui Hen și Yar):
Etapa 1 - simptome unilaterale ale parkinsonismului;
Etapa 2 - simptome bilaterale ale bolii Parkinson fără tulburări posturale;
A treia etapă - se instalează instabilitatea posturală moderată;
Etapa a 4-a reprezintă o limitare semnificativă a activității motorii, a căderii, dar există totuși posibilitatea de a se mișca independent;
Stadiul 5 - pacientul este limitat la un pat sau un scaun cu rotile.
La stadiile avansate ale PD tablou clinic este modificat, există cu motor suplimentare (fluctuații motorii, medicamente dischinezie, tulburări de mers pe jos coborâșuri, și achinetic toarnă crize) și non-motorii (autonom, cognitiv, neuropsihiatrice) sindroame.
Pacienții pot avea perioade lungi de decompensare - de la mai multe zile până la câteva săptămâni, precum și crize akinetice - episoade severe de akinezie, însoțite de disfagie, tulburări vegetative, hipertermie, oligurie, confuzie. Motivele pentru aceasta ar putea fi: o încălcare a schemei de luare a medicamentelor antiparkinsonice, anularea completă a acestora ("vacanțe medicinale"); luând medicamente care blochează receptorii DA (în principal neuroleptice); exacerbarea bolilor somatice concomitente, stresul; chirurgie, traumatism, deshidratare a corpului.
Diagnosticarea BP cu încredere este posibilă numai cu ajutorul autopsiei. Diagnosticul clinic al sindromului Parkinson necesită prezența obligatorie a hipokinezie și cel puțin unul dintre cele trei simptome principale ale bolii Parkinson: tremor de repaus, rigiditate și instabilitate posturală.
RMN-ul creierului este obligatoriu dacă pacientul are sindromul Parkinson. Acest studiu este necesar în primul rând pentru diferențierea bolii Parkinson idiopatice și a parkinsonismului secundar, precum și a "parkinsonismului plus".
Farmacoterapia în PD are drept scop normalizarea dezechilibrului biochimic și necesită administrarea concomitentă de medicamente, deoarece la terminarea tratamentului simptomele BP revin la nivelul de bază.
Într-o fază incipientă, tratamentul cu BP implică numirea monoterapiei cu trecerea ulterioară la tratamentul combinat.
În stadiile incipiente ale bolii, este obișnuit să se prescrie pacienților sub 70 de ani de agoniști ai receptorilor DA și inhibitori ai MAO-B sub formă de monoterapie sau o combinație.
La pacienții cu vârsta peste 70 de ani, în cazul în care speranța de viață a pacientului este mai puțin, și există tulburări cognitive, tratamentul poate începe imediat cu medicamente care conțin DOPA în cea mai mică doză eficace, care se ridica treptat.
Colinoliții (Cyclodol, Akineton) sunt prescrise în primul rând în faza incipientă a BP - sub formă de monoterapie sau în asociere cu alți agenți antiparkinzieni; acestea afectează în principal tremorul de odihnă.
În prezent, ele sunt prescrise numai pacienților tineri cu un tremurat remarcabil și funcții cognitive conservate. Incidența ridicată a efectelor secundare și eficacitatea scăzută în comparație cu alte grupuri limitează semnificativ utilizarea acestora.
Preparate de amantadină (Midantan, PK-Merz).
Amantadinele pot fi prescrise atât în stadiul inițial, sub formă de monoterapie, cât și în combinație cu alte medicamente antiparkinsonice în stadiile tardive ale BP. Medicamentele sunt, de asemenea, eficiente pentru reducerea severității dischineziei cauzate de aportul de levodopa. Forma de perfuzie a amantadinei sulfat (PK-Merz) este utilizată în tratamentul decompensărilor și crizelor akinetice în BP.
Agoniștii receptorilor dopaminici au capacitatea de a stimula direct receptorii DA din creier. Agoniștii nonergolinici ai receptorilor DA (Pronoran, Mirapex, Requab Modabut, Newpro) sunt utilizați pe scară largă în toate stadiile de BP. Pe lângă controlul tulburărilor motorii, ele au un efect antidepresiv, care este foarte important, deoarece frecvența sindromului depresiv cu BP este suficient de mare.
Monoterapia ADAR în stadiile incipiente ale bolii vă permite să întârziați numirea medicamentelor levodopa, precum și dezvoltarea fluctuațiilor motorii și a diskineziei.
Inhibitori ai MAO de tip B (Razagilin). Numirea medicamentelor în acest grup conduce la o creștere a cantității de dopamină din neuroni. Se presupune, de asemenea, că acestea au un efect neuroprotector. Poate fi prescris în primele etape, sub formă de monoterapie, precum și în asociere cu levodopa.
Inhibitori COMT. Inhibitorii de COMT măresc biodisponibilitatea levodopa, reducând nivelul metabolitilor inactivi ai acesteia.
Inhibitorii COMT ai acțiunii periferice nu trec prin GEB și nu împiedică metilarea levodopei în tractul gastrointestinal și în sânge. Datorită acestui fapt, ei mențin concentrația de levodopa la un anumit nivel. Aceste preparate includ entacapona.
Combinația dintre entacaponă și preparate cu levodopa permite reducerea dozei zilnice de medicament cu conținut de dopa cu 15-30%.
Este prescris numai în asociere cu preparate din levodopa (Stalevo), deoarece nu are un efect antiparkinsonian independent când este administrat în monoterapie.
Preparatele de levodopa (Madopar, Nakom, Tremonorm, Tidomet-forte, Duellin, Sindopa). Dopamina nu trece BBB, cu toate acestea ca un medicament a fost propus precursor metabolic al dopaminei - levodopa, care trece prin BBB intr-un creier este metabolizat la dopamină. Până în prezent, preparatele din levodopa sunt cele mai eficiente medicamente, "standardul de aur" utilizat pentru tratamentul BP. Cu toate acestea, acestea nu opresc progresia BP. Mai mult decât atât, după o medie de 5 ani de aplicare mijloace care contin Dopa la pacientii cu PD a redus efectul lor apar fluctuații motorii și dozare diskinezie.
Termenii de prescriere a tratamentului cu medicamente care conțin levodopa depind de severitatea și rata de progresie a bolii, de activitatea profesională a pacientului, de starea familială a familiei. În general, prescrierea medicamentelor din acest grup este necesară atunci când există tulburări motorii pronunțate care nu pot fi oprite prin alte mijloace antiparkinsonice.
Tratamentul neurochirurgical.
Reducerea farmacoterapie de eficacitate, apariția fluctuațiilor motorii și medicamente dischinezii sunt o indicație pentru utilizarea tratamentului neurochirurgicale, care este în ultimele două decenii, luate ferm locul său în algoritmul de gestionare a pacienților cu PD.
În prezent, există trei tipuri de neurochirurgie in PD: metode distructive stereotaxice (paralizie cerebrală Actinolateral, pallidotomy, subtalamotomiya și combinații ale acestora), metode de stimulare (implantarea electrozilor în structurile subcorticale cu stimulare electrică cronică ulterioară) și transplant intracerebrala neuronilor dopaminergici din mezencefal eficienta embrionului uman care continuă să fie studiat.
Cea mai modernă metodă de tratament chirurgical al BP este stimularea electrică profundă a creierului. Procedura GSM constă în implantarea de electrozi cu 4 contacte în zona țintă în formațiunile subcortice ale creierului; electrozii sunt conectați la un stimulator implantat sub piele, care alimentează impulsuri electrice de înaltă frecvență în nucleul stimulat.
Alte articole după subiect
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: