Schema 9. Schimbul de calciu în organism
Schimbul de calciu se află sub controlul neurohumoral. Cele mai importante sunt glandele paratiroide (hormonul paratiroidian) și glanda tiroidă (calcitonina). Cu hipotiroidismul glandelor paratiroide, hormonul paratiroidian ajută la spălarea calciului din oase, cu hiperfuncția - acumularea organismului în organism. Hyperproduction calcitonina tiroidian ve copii la utilizarea de calciu, în timp ce hipofuncție - filtr-l din oase și hipercalcemia.
Metodele de detectare a calciului în organism sunt reacția argintării Coss și a micro-aprinderii, urmată de spectroscopia histosferică.
Sindroame de tulburări ale metabolismului calciului. Un astfel de sindrom este hipocalcemia. Se dezvoltă aportul când insuficient de calciu în dietă sau adsorbție blocadă săruri de calciu ale mangan sau fosfor, cu o creștere a numărului celulelor funcției tiroidiene C calcitoninei vyrabaty-vayuschih (de exemplu, adenom tiroidian) sub funcție redusă a glandelor paratiroide - Zoom-set generație hormon paratiroidian (de exemplu, atunci când eliminarea operațiilor de prostata sau tiroida boli zhelu zling-intestinale tractului și rinichi). Hipocalcemia se dezvolta la diferite tubulopatia enzimă care implică eliberare crescută a fosforului prin rinichi, care, la rândul său, implică excreția de calciu. Un exemplu este dwarfismul renal (nanismul renal). Dezvoltarea de hipocalcemie poate fi, de asemenea, la un aport crescut de calciu de organism, care apare în timpul sarcinii. La acești pacienți, tetanie definit (musculare cut încălcare-TION), osteoporoză și osteomalacie.
Giperkaltsiemiya are loc în bolile endocrine: adenom glandelor paratiroide, inhibarea celulelor C ale tiroidei, hipervitaminoza D, abuzul de excreție de calciu din organism, de exemplu, boli ale Quiche mari ki, rinichi și ficat. Acesta poate fi, de asemenea, observată în cazul Zabolev-niyah care însoțește procesul de distrugere a oaselor (trans între tumori osoase primare, metastaze osoase, mielom multiplu).
Giperkaltsiemiya osteoporoză manifestă, depuneri de calciu in diverse organe, formarea de pietre. Ca un exemplu, osteodistrofie paratiroidian [pe A.V.Rusakovu] sau osteodistrofia fibros, pacienți de dezvoltare Xia cu adenom al glandelor paratiroide.
Morfologia tulburărilor metabolismului calciului. Încălcarea metabolismului calciului se numește calcinoză, distrofie calcică sau calcificare. Se bazează pe precipitarea sărurilor de calciu din starea solubilă și pe depunerea lor în celule și în substanța intercelulară. Matricele pentru depunerea sărurilor de calciu sunt mitocondriile, lizozomii, glicozaminoglicanii substanței de bază, colagenul și fibrele elastice. În acest sens, distinge calcificarea intracelulară și extracelulară.
Calcificările sunt clasificate după cum urmează:
▲ privind mecanismul de dezvoltare, în funcție de prevalența factorilor locali sau generali: metastazat, distrofic și metabolic;
▲ localizare: intracelulară, extracelulară și mixtă;
▲ prin prevalență: sistemică (generală) și locală.
calcificarea metastatică (var-tiile metastaze) are un caracter de sistem (comun) și este urmată de depunerea de săruri de calciu, în diferite organe și țesuturi. Motivul pentru dezvoltarea sa este hipercalcemie, OCU-slovlennaya a crescut de leșiere de calciu din depozit (oase) la separarea redusă de corp, reglementarea pe termen endocrin al metabolismului calciului, de exemplu, Parathormonul supraproducție sau hipervitaminoza deficit de calcitonina D. Prin urmare, calcifiere metastatic apare în po- fracturi osoase vyshen, de exemplu, audio-bolez mielom, multiple metastaze osoase de diferite tumori, fracturi multiple, osteomielită, cu osteodistrofie fibroase, adenoamele glande paratiroide, leziuni ale colonului (dizenterie, colită cronică de etiologie diferită), rinichi (glomerulonefrita cronică, pielonefrita, chistice, displazia renală), hipervitaminoza D și colab.
Sărurile de calciu sunt depozitate în diferite organe și țesuturi ale corpului, dar cel mai adesea acestea sunt localizate în rinichi, stand-mucus membrana peretii stomacului, plămân, miocard și arteriale. Acest lucru se datorează faptului că, în rinichi, mucoasa gastrică și plămânii, ca urmare a caracteristicilor funcției lor este medie osche-lachivanie (țesut), cu toate acestea, aceste organisme sunt mai puțin capabile să dețină sărurile de calciu în soluție. În miocardul și pereții arterelor, depunerea sărurilor de calciu se datorează faptului că aceste țesuturi sunt relativ sărace în CO2. prevenind precipitarea sărurilor de calciu în condiții de spălare cu sânge arterial.
Din punct de vedere macroscopic, organele diferă puțin. Sărurile de calciu microscopice sunt puternic colorate cu albastru de hematoxilină.
Calciul este depozitat în mitocondriile, fagolizozomii și pe parcursul membranelor, precum și în colagenul și fibrele elastice. În jurul depunerii sărurilor de calciu există o reacție inflamatorie reprezentată de un grup de macrofage, celule gigant, fibroblaste și fibroblaste. Uneori se formează granuloame de corpuri străine.
Calcificarea distrofică sau petrificarea este caracterizată prin depunerea locală de săruri de calciu în stare de degradare sau în stare profundă
distrofia țesuturilor sau țesuturilor cu metabolism redus (țesuturi braditrofice), care includ cartilajul, tendoanele, aponeurozele. Hipercalcemia este absentă. Principala cauză a petrificării este modificarea fizico-chimică a țesuturilor supuse necrozei sau distrofiei. Această modificare determină adsorbția sărurilor de calciu din sânge și din țesutul lichid. Alcalinizarea mediului și creșterea activității fosfatazelor eliberate din țesuturile necrotice sunt de cea mai mare importanță.
Petrifikaty apar în diferite organe și țesuturi, sunt albe osificare, densitatea stâncos, sunt supuse uneori. Cel mai adesea găsit petrifikaty în focarele de necroză cazeoasă în tuberculoza, sifilis, în zonele de inflamație cronică-agenție, accident vascular cerebral, pereții arteriali atunci când ateroskle-Rose, în țesutul cicatrizat, cum ar fi valve cardiace cu viciu, cartilaj, paraziți morți (echinococoza, trichineloza), în ve trombi noznyh (flebolity) și altele. petrificare expuse si fat mort in timpul unei sarcini extrauterine (lithopedion).
calcifierea metabolice (Var-wai gută, calcifiere interstițială) pot fi sisteme NYM (universal) când varul este întârziată în timpul uscat zhily, fascia, aponeuroses, mușchi, piele, Ba-ve, nervi, vase, tesutul periarticular subcutanat și locale (Ogra-Ness), care se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu sub formă de concrețiuni calcaroase în piele sau țesutul subcutanat al picioarelor sau brațelor. Mecanismul de dezvoltare a calcificării metabolice nu este clar. Importanța principală este atașată la sistemele tampon de instabilitate (pH și coloizi proteinice), în legătură cu care sărurile de calciu nu-viu sunt uder in lichidul de sange si tesut, chiar la concentrații scăzute,. Un rol important este moștenit sensibilitatea tisulară Debit la calciu - calcergy sau Calciphylaxis [Selye H. 1970].
Rezultatele depozitelor de var din organe și țesuturi sunt nefavorabile, deoarece varul nu se dizolvă, este încapsulat, uneori ca rezultat al supurației eliberate din organism.
Cea mai importantă încălcare a metabolismului fosforic-calciului este rahitismul (de la rhacisul grecesc - coloana vertebrală) - hipo- sau avitaminoza D.
Există mai multe forme de rahitism:
▲ Early (de la 3 luni la 1 an);
▲ Întârziere (de la 3 la 6 ani);
- rahitismul dependent de vitamina D este o boală moștenită de un tip autosomal recesiv;
Rahitismul rezistent la vitamina D - o boală ereditară legată de sex (cromozomul X); dar rahitismul adulților sau osteomalacia.
rahitismul de dezvoltare asociate cu hipovitaminoza D. cauzele acestei condiții într-un organism, poate fi cu deficit de radiațiile ultraviolete, care este necesară pentru imaginea-vanija vitamina D3; consum insuficient de vitamina D din alimente; o absorbție insuficientă a vitaminei D în intestin; boli cronice ale ficatului și rinichilor, în care se întrerupe formarea vitaminei D3; creșterea aportului de vitamină D de către organisme la aportul normal; predispoziție ereditară. Printre aceste cauze adult-NAI malabsorbtie mai semnificative de vitamina D din cauza unor boli hepatice, renale, gastrointestinale și tra-CTA aport excesiv de vitamina D, mennosti de exemplu, dacă-PREG, acidoza renala, boala Basedow, și altele.
Mecanismul de dezvoltare a rahitismului asociate cu perturbări profunde ale metabolismului calciului și fosforului, care cauzează încălcarea obyz-vestvleniya osteoid, care pierde proprietatea de fosfat de calciu adsorbție-ment. Acest lucru se datorează reducerii conținutului de fosfor în sânge, o scădere a intensității proceselor de oxidare-Boc-stanovitelnyh în țesuturi, creșterea acidozei. În rahitism, există, de asemenea, o întrerupere profundă a metabolismului proteinelor și grăsimilor, care agravează dezvoltarea țesutului osos.
Modificări REZUMAT osoase în rahitismul este după cum urmează: perturbate osificare encondrală (insuficienta conv schenie cartilaj-os), există formarea excesivă a cartilajului în zona de creștere, dezvoltare osteoid de cartilaj, endosteum și periostul, depunerea insuficientă de var.
Cu rahitismul timpuriu, secțiunile în creștere ale scheletului sunt afectate cel mai mult. Oasele craniului la secțiunile occipito-parietale cu înmuiere - craniotabes, în domeniului munceilor fronto-STI parietale osteofite format (proliferare periostal). Capul copilului are forma unui turn cu patru colțuri (caput quadratum). Rodnichki sunt mari, sunt închise târziu. În regiunea articulației sterne apar îngroșare, numită rozariu rachitic. Aceeași îngroșare se regăsește în epifizele panglicilor tubulare, în special în mod clar acestea sunt reprezentate pe mâini (brățări rachitice). Oasele tubulare ușor curbate datorită îngustării stratului cortic al diafizei, care este cauzată de resorbția osului lacunar. Uneori osul format microfisuri grinzi individuale, care, împreună cu porumb locale determinate pe radiografiei într-o zonă de albire (zona loozerovskie).
Cu rahatul târziu, predomină o încălcare a formării osoase endo-oțel. Oasele extremităților inferioare și ale pelvisului sunt deformate, forma toracelui (pieptul cocoșului), modificarea coloanei vertebrale.
Vitamina D-dependente rahitism - congenital la Rushen formarea în digidrooksiholekaltsiferola 1.25 SMO-tuple, însoțite de convulsii hipocalcemia frecvente și lipsa efectului dozelor de tratament fiziologic VJ Tamina D.
Vitamina rahitism rezistent D reabsorbție fosfor datorate în tubii renali ale dezvoltării hipofosfatemia și picătură paralel conținutul de calciu din sânge.
La rahitismul adult (osteomalacia), deteriorarea oaselor este cauzată de o încălcare a calcifierii structurilor osoase noi; cu o formare crescută a țesutului osteoid.
In rahitism anemia adesea marcată, o mărirea ganglionilor limfatici și splina, atonii musculare, în special intestinale și n Independent peretelui abdominal utilizator. Pentru rahitismul este adesea complicată prin adăugarea de pneumonie, infecție purulentă, tulburări zhelu-zling-intestinal.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: