Literatură abstractă - patofiziologie (sistem limfatic) - bancă de rezumate, eseuri, rapoarte,

Fluidul interstițial în țesuturile normale se află într-o stare relativ imobilizată.

Chiar dacă lichidul din gelul interstițial nu poate

„Scurgere“ dintr-o parte a unui interstițiul la altul molecule individuale muta haotichno.Dalee, deoarece aceste molecule au în general un diametru cuprins în 20 sau mai multe ori mai mici decât dimensiunile spațiilor dintre moleculele de proteoglican, ele se pot deplasa datorită difuziunii prin interstitiul mai eficace decât cu 95% decât în ​​lichidul liber. Astfel, nutrienții pot difuza din capilare în celule cu aproape aceeași intensitate ca și prin gel și prin lichidul liber.







Există multe avantaje importante de a avea o matrice de gel în interstițiu, unele dintre acestea fiind după cum urmează:

1. Moleculele de proteoglican acționează ca un "filtru" și țin celulele separat, ceea ce creează spații suficient de mari pentru ca lichidul și substanțele nutritive să difuzeze de la capilare la acele celule care sunt situate la o anumită distanță de capilare.

2. Deoarece fluidul din spațiile de țesut imobilizată substanțial în gel, care împiedică fluxul de lichid prin spațiul țesătură a părților superioare ale corpului nizhnie.S mâna cealaltă, întregul fluid interstițial (16% din greutatea corporală totală) este capabil să curgă pentru câteva minute în spațiul tisular al picioarelor.

3. Structura rețelei de proteoglicani nu numai că imobilizează lichidul, dar imobilizează și bacteriile și întârzie răspândirea prin țesuturi.

2 Relația dintre fluidul edematos și gel.

Atunci când cantități mari de lichid începe să se acumuleze în spațiul interstițial, gelul este primul captează și deține lichidul suplimentar, iar matricea de ansamblu gel interstițială nabuhaet.Odnako deoarece expandează gel de 30-50%, atunci locația moleculelor de proteoglicani începe să se rupă, și apoi de-a lungul interstițiile spațiile lichide libere încep să se dezvolte. Pe măsură ce se acumulează fluidul, spațiile lichide libere devin atât de mari încât se îmbină și încep să se formeze Nala lichid liber în tkanyah.Kak Odată ce acest lucru se produce, lichidul curge liber prin

Ris.31-9 prezentat pe relația dintre volumul de lichid interstitial liber, gel și lichid comun lichid în interstițiale hidropica condiții normale sostoyaniyah.Pri edem liber și, atunci când presiunea interstițială lichidului liber se află în raza sa normală de presiune negativă situate în țesuturi cantitate aproape imperceptibil de fapt zhidkosti.Na liber, aproape tot lichidul se află în faza de gel, și este foarte immobilizovana.S de altă parte, deoarece interstitiile presiune liberă Noy fluidului crește, iar starea se apropie de umflare, umfla gel de 30-50%, atunci umflătura nu mai poate prodolzhatsya.Pri o crestere acumulare a presiunii fluidului interstițial tot lichidul edematoasă suplimentar care se acumulează, este un lichid liber, care este extrem de mobil atunci când se deplasează prin spații de țesuturi. Acesta este un grad înalt de mobilitate, care determină edemul tipului de groapă, așa cum este discutat în acest capitol de mai sus.

2 Interrelația gelului de fluid interstițial

2c cu reglarea volumului interstițiului

Din moment ce aproximativ 16% din media de lichid țesutului interstițială și în mod normal, aproape toate este în stare de gel, este posibil să se dezvolte volumul următorul regulament teoretic zhidkosti.Mehanizm intercalat a fost descrisă inițial pentru a genera o presiune negativă în spațiile de țesut și acum este privit ca un mecanism de „ascultare“ , care încearcă întotdeauna să îndepărteze orice lichid liber care apare în țesuturi. Astfel, tot lichidul liber este îndepărtat cât de repede se formează, în normal x țesuturi poate doar gel care face întotdeauna aproximativ 16% din tkani.Ostaetsya întrebarea de ce acest mecanism în ascultare doar îndepărtează o cantitate mică de lichid dintr-un gel? Răspunsul poate fi împărțit în două componente: în primul rând, fragmentele reticulare subțiri ale gelului constau din molecule de acid hialuronic care formează

arcuri și comprimat spre fiecare mod drugu.Takim forțele elastice ale acestor molecule împiedică comprimarea în continuare ca fibrele de bumbac din adsorbantul bumbac avertizează comprimarea între tochkami.Vo individuală În al doilea rând, gelul are o cantitate mică de presiunea osmotică cauzată de efectul de echilibru Donnan: adică gelul reticul are sarcini negative electrostatice, care mențin mici ionii pozitivi mobili - în principal ionii de sodiu - in interiorul ionilor gelya.Eti, la rândul lor, cauza osmoză mucopolizaharide gel.Kolichestvo apă în gel de țesut este suficientă pentru a permite presiunii osmotice a gelului absorbant care, conform calculelor, este de aproximativ 2 mm rt.st.Elektricheskaya turtire „arcuri“ acid hialuronic dă aproximativ încă 5 mm Hg care împreună dau 7 mm, care este contracarată de deshidratare cauzată de -6,3 mm Hg. în fluidul liber al spațiilor de țesuturi.

2Dynamica fluidului interstițial în plămâni.

Dinamica fluidului interstițial pulmonar este aceeași cu cea caracteristică a fluidului în țesuturile periferice, cu excepția următoarelor diferențe cantitative:

1. Presiunea capilară pulmonară este foarte scăzută în comparație cu presiunea capilară sistemică, aproximativ 7 mm Hg. comparativ cu 17 mm Hg.

2. Presiunea fluidului interstițial în interstițiu pulmonar, conform măsurătorilor, este de -8 mm Hg. comparativ cu -6 mmHg. în țesutul subcutanat.

3. Capilarele pulmonare sunt relativ permeabile la moleculele de proteine, astfel încât concentrația de proteine ​​din limfa care părăsesc plămânii este relativ ridicată, media fiind de aproximativ 4%, în loc de 2% în țesuturile periferice.







4. Rata fluxului limfatic din plămâni este foarte mare, în principal datorită mișcării continue de pompare a plămânilor.

5. Spațiile interstițiale ale părților alveolare ale plămânilor sunt foarte înguste, sunt reprezentate de spații mici între endoteliul capilar și epiteliul alveolar

6. Epiteliul alveolar nu este prea puternic pentru a rezista foarte puternice davleniyu.Oni pozitive sunt susceptibile de a sparge sub influența unei presiuni pozitive în spațiul interstițial, care este mai mare decât presiunea atmosferică (0 mmHg), care permite pomparea fluid din spațiile interstițiale în alveole.

Acum, să vedem cum aceste diferențe cantitative afectează dinamica fluidului pulmonar.

2 Relația dintre presiune

2 lichide interstițiale și altele

2 presiuni în plămân.

În Fig. 31-10 prezintă un capilar pulmonar, alveol pulmonar și capilar limfatic, un spațiu interstițial de scurgere între capilar și alveol. Echilibrul forțelor pe membrana capilară este după cum urmează:

Forțele care determină fluidul să curgă spre exterior

din capilare și interstițiu pulmonar:

presiunea capilară 7

Forțele finale care operează

Forțe care determină absorbția fluidului

lichid liber -8

Forțele finale care acționează în interiorul 20

Forțele normale aflate în exterior sunt puțin mai mari decât forțele interioare. Presiunea medie medie de filtrare de pe membrana capilară a plămânului poate fi calculată după cum urmează:

Puterea din afara +21

Rezistența finală la interior -20

Presiunea medie rezultată

Presiunea de filtrare rezultată determină un mic flux continuu de fluid în spațiile interstițiale și, cu excepția unor cantități mici care se evaporă în alveole, acest fluid este circulat înapoi în circulație prin sistemul limfatic pulmonar.

Schimbul de lichide lichid pe alveolar pulmonar

2 membrane; mecanismul de conservare

2alveol într-o formă "uscată".

membranei epiteliale alveolare este foarte diferită de membrana capilară pulmonară după cum urmează: capilarele pulmonare, precum și alte capilare ale corpului au pori foarte mari cu fantă între endoteliale adiacente kletkami.Iony, cum ar fi cloruri de sodiu și potasiu și molecule cristaloide, cum ar fi ureea , glucoză, și așa mai departe, pot trece prin porii mari capilare legkostyu.S de altă parte, membrana epitelială alveolar nu conține mare otverstiy.Takim astfel încât, toate acestea în Moleculele Chez poate provoca efecte ale presiunii osmotice asupra membranei alveolare, deși nu au nici un astfel de efect asupra membrane.Naprimer capilar atunci când apa trece în alveolele, concentrația mare de diferite substanțe dizolvate în fluidele interstițiale cauzează pulmonară întotdeauna osmoza continuă a apei din alveolele în lichidul interstițial și fluid este apoi absorbit în capilare pulmonare, datorită coloid osmotic fapt plazmy.Na presiune, oamenii care s-au înecat în apă dulce, fluidul poate fi suficient de absor lea e din alveolele în sânge timp de 2-3 minute, în scopul de a induce fibrilația inimii datorită diluției electroliților din sânge.

Pe lângă osmoza de lichid din alveole, cantități mici de lichid se pot deplasa, de asemenea, de la alveole la cele inter-

Ca rezultat al aspirației prin presiune negativă în aceste spații.

Chiar și o soluție fiziologică de clorură de sodiu, a cărei ioni împiedică osmoza în fluidul interstițial, se deplasează lent de la alveole la spațiul interstițial datorită presiunii interstițiale negative.

Dar mult mai important decât absorbția de lichid din alveolelor, următoarea întrebare este de ce lichidul, care este disponibil în mod normal, în spațiile interstițiale, nu curge în răspunsul alveolele se află din nou în faptul că presiunea lichidului interstițial negativ este de aproximativ -8 mm Hg? care determină în mod constant fluidul să curgă în interiorul membranei alveolare și, astfel, previne pierderea fluidului în direcția exterioară.

Numai lichidul care iese prin membrana alveolară, astfel încât o cantitate mică, care se mișcă prin capilaritate prin celule epiteliale mecanism celular de rinichi și apoi se prelinge de-a lungul suprafețelor mucoasei alveolele pentru hidratarea lor.

edem pulmonar se produce în același mod ca și în alte părți organizme.Kakoy un factor care este cauza creșterea presiunii fluidului interstițial pulmonare din intervalul negativ, va provoca o bruscă umplere spații interstițiale pulmonare și în cazuri mai severe ale alveolelor chiar și cantități mari de lichid liber.

Cauze frecvente ale edemului pulmonar:

1. Lipsa inimii stângii sau a bolii mitrale a valvei, urmată de o creștere mare a presiunii în capilarele pulmonare și umplerea spațiilor interstițiale.

2. Deteriorarea membranei capilare pulmonare provocată de inhalarea substanțelor nocive, cum ar fi clorul gazos și gazul de dioxid de sulf.

3. Coborârea presiunii coloid-osmotice a plasmei este suficient de scăzută pentru a permite lichidului să transpire

sânge în spațiile interstițiale pulmonare (apare doar rar).

Edemul pulmonar al "lichidului interstițial"

2 și edem pulmonar "alveolar".

Volumul de fluid interstițial in plamani nu poate fi, de obicei, a crescut cu mai mult de 50% (care este mai mică de 100 ml de fluid) pentru a rupe membranelor epiteliale alveolare și fluid începe să curgă din spațiul interstițial în alveoly.Prichinoy aceasta este doar aproape infinit de mică tensiune forța alveolare pulmonare epiteliu; că este, orice presiune pozitivă în spațiile fluide interstitiale, aparent, este motivul pentru o pauză imediată a epiteliului alveolar.

Astfel, cu excepția celor mai ușoare cazuri de edem pulmonar, lichidul edemat intră mereu în alveole; dacă această umflare devine suficient de pronunțată, moartea poate să apară ca urmare a strangulării, așa cum este discutat în capitolele 26 și 27.

2Factor de siguranță împotriva edemului pulmonar.

Toți factorii care pot preveni umflarea țesuturilor periferice pot preveni, de asemenea, umflarea plămânilor, adică înainte de apariția presiunii pozitive în lichidul interstițial și trebuie depășite toți factorii următori:

1. presiunea negativă normală a fluidului interstițial din plămâni;

2. pomparea limfatică a fluidului din spațiile interstițiale;

3. Creșterea osmoză a fluidului în capilarii pulmonari, cauzată de o scădere a proteinei în fluidul interstițial, atunci când fluxul de limfadă crește.

In experimentele pe animale au arătat că presiunea în capilare pulmonare în mod normal, ar trebui să crească la o valoare cel puțin egală cu presiunea coloid-osmotică a plasmei inainte mod expres oteka.Takim pulmonară, o persoană a cărei normală presiune osmotică coloidală de plasmă 28 mm Hg. se poate anticipa că le-

presiunea capilară trebuie să crească de la nivelul normal de 7 mm Hg. până la mai mult de 28 pentru a provoca edem pulmonar, ceea ce oferă un factor de siguranță împotriva edemelor de aproximativ 21 mm Hg.

2Factor de siguranță în condiții cronice.

Atunci când presiunea în capilare pulmonare cronic crescute (cel puțin două săptămâni), plamanii devin chiar mai rezistente la umflarea deoarece limfatica extinde foarte mult, crescând capacitatea lor de a transporta lichid din spațiul interstițial manieră 10 raz.Takim pacienții cu stenoză mitrală cronică dezvoltă adesea o presiune capilară pulmonară la 40-45 mm Hg. fără edem pulmonar semnificativ.

Astfel, cu edem pulmonar cronic, factorul de siguranță împotriva edemelor poate crește la 35-40 mm Hg. comparativ cu valoarea normală de 21 mm, în prezența unor condiții acute.

2 Rata mortalității la moarte

Edem pulmonar 2ostromal.

Când presiunea capilară pulmonară depășește nivelul factorului de siguranță, edemul letal pulmonar se poate dezvolta timp de mai multe ore dacă această presiune este puțin mai mare decât factorul de siguranță și timp de 20-30 minute dacă depășește 25-30 mm Hg. deasupra factorului de siguranță. Astfel, în prezența insuficienței cardiace acute stângi, la care presiunea capilară pulmonară se ridică brusc la 50 mm Hg. moartea apare adesea în 30 de minute de edem pulmonar acut.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: