^ AUTOIMMUNE THYROIDITIS (AIT)
Tiroidita autoimună (AIT) este un proces inflamator cronic în glanda tiroidă a genezei autoimune.
AIT a fost descris pentru prima dată de Hashimoto în 1912.
Factorii etiologici interni sunt factori ereditori și predispozitivi.
Rolul eredității în dezvoltarea AIT confirmată prin forme familiale ale bolii, apariția simultană a bolii la gemeni (in identice - in 30-60% din cazuri, fratern - în 3-9% din cazuri), combinația AIT cu alte boli autoimune (hepatita cronică activă, B12 anemia IDDM -scarce și colab.), în aceeași familie.
Factorul intern predispozant este o încălcare a homeostaziei imune și endocrine în perioadele de pubertate, menopauză, în timpul sarcinii, nașterii și, de asemenea, în timpul îmbătrânirii.
Factorii etiologici externi includ:
1. Poluarea mediului prin deșeuri industriale, care poate avea un impact negativ asupra homeostaziei imune a unei persoane și poate contribui la dezvoltarea AIT.
2. Utilizarea pesticidelor în agricultură, care are un efect imunotropic, in special la persoanele, care lucrează direct cu ei, deoarece este posibilă livrarea acestor substanțe în corpul uman (cu alimente, aer).
3. Tratamentul cu preparate de litiu. Litiul este o haptenă a antigenului tiroidian și induce producerea de anticorpi antitiroidieni și dezvoltarea tiroiditei autoimune.
4. Utilizarea pe termen lung a unor cantități excesive de iod crește frecvența AIT, inclusiv la indivizii predispuși genetic la aceasta, pentru a induce producerea de anticorpi anti-tiroidieni. Acest lucru este posibil numai cu aplicarea unor doze mari de iod (zeci și sute de miligrame). Astfel de cantități sunt conținute în amiodaronă (cordaronă), agenți radiocontractanți, unele antiseptice. Utilizarea iodului într-o doză zilnică de 100-200 μg (cerință zilnică normală) nu contribuie la dezvoltarea AIT.
6. Infecția virală, bacteriană, iersinioză poate induce dezvoltarea AIT.
7. Tratamentul cu interferon induce exprimarea moleculelor de clasă HLA-II pe tirocite și poate declanșa reacții autoimune, adică, promovează dezvoltarea AIT.
AIT poate însoți alte boli ale glandei tiroide și poate fi o "a doua boală". Acest lucru este posibil cu difuziv toxic, endemic și sporadic goiter, adenom și cancer tiroidian.
Autoimuna tiroidita - o consecință a interacțiunii dintre factorii genetici și de mediu. Baza minciună bolii funcția de deficit supresoare a limfocitelor T (dobândite de factori externi sau congenital), eliberarea de antigene tiroidiene (tiroglobulină, componenta coloidală și antigen microzomală), livrarea lor în sânge și apariția anticorpilor acestora.
În condiții de reducere T supresoare funcției de limfocite activate limfocitele T helper, care sub influența limfocitelor B sunt transformate în celule plasmatice și hyperproduction anticorpilor la mai sus incepe antigene tiroidiene. Prezența HLA-DR3 induce funcția de helper a limfocitelor T. Se crede (Volpe, 1988), care, în condiții de reducere a T-supresoare apar funcții „interzise“ clone de limfocite T specifice pentru organo-tiroida. Aceste clone au reacționat tip de tiroidă hipersensibilității de tip întârziat, leziuni citotoxica apare glandelor tiroide, care contribuie la intrarea sa în antigenii de sânge care induc producerea de anticorpi ale acestora.
Circularea de anticorpi din sânge în fracțiuni tireoglobulinei și microzomale cooperează cu limfocitele T și ucigașului, în care limfokine eliberat (limfotoxină, factorul de chemotactice, factor de necroză tumorală, etc.), care au un efect citotoxic, cauzează inflamații, tirocitele daune (celulă dependentă de anticorpi - citotoxicitate mediată). autoagresii proces lung reduce glanda și pe principiul feedback-ului la supraproducție TSH. Acest lucru duce la o creștere a tiroidei (forma hipertrofică tiroidita Hashimoto), care contribuie, de asemenea, la anticorpul de promovare a creșterii.
Cu toate acestea, cu acțiunile în curs de limfocite T citotoxice-killer (efectorilor) și anticorpi procesul de distrugere progresează tirocitelor, fier redus drastic în dimensiune, dezvoltarea fibrozei apare hipotiroidie (forma atrofică tiroidita Hashimoto).
Anticorpii la antigenul microsomale (fracții) a epiteliului folicular au efect citotoxic asupra glandei tiroide, este deteriorat în mod semnificativ, de proprietăți autoantigenice mai mult amplificată funcția fibrozei și formează mai tiroide scade.
Semnificația anticorpilor la un antigen coloidal nu a fost încă clarificată.
Din punct de vedere histologic, cu tiroidită autoimună, se observă următoarele modificări:
• infiltrarea difuza (uneori focala) a glandei tiroide cu limfocite si celule plasmatice;
• distrugerea foliculilor și a membranei bazale a acestora;
• apariția unor celule oxifiice epiteliale mari de Ashkenazi (celule de degenerare a epiteliului tiroidian);
• În afară de infiltrarea limfoidă, există focare de fibroză.
(NI Kustova, TP Kiseleva, AP Kalinin, 1986, cu completări)
I. Pe bază nosologică:
• AIT ca boală independentă;
• AIT, combinat cu o altă patologie tiroidiană;
• AIT ca sindrom al unei boli autoimune mai frecvente;
• hipertrofic (inclusiv nodal);
Trimiteți-le prietenilor: