1. Creșteți consumul de oxigen (efect caloric).
2. Creșteți concentrația de glucoză în sânge prin creșterea defalcării glicogenului în ficat și gluconeogeneză.
3. Adrenalina crește glicogenoliza în mușchi, ceea ce duce la hiperlactatemie.
4. Consolidarea lipolizei, oxidarea acizilor grași, sinteza organismelor cetone și colesterol.
5. Promovarea dezintegrării proteinei, intensificarea deminării aminoacizilor, sinteza ureei, creșterea azotului rezidual.
Mecanismul de acțiune al catecolaminelor
Prin # 945; 1-adrenoreceptorii catecholamine provoacă o contracție a mușchilor, incluzând inima, vasele de sânge, uterul, tractul gastrointestinal, pupila dilatată, creșterea tensiunii arteriale
Prin # 945; 2 - receptorii catecholamine cresc agregarea trombocitelor, reduc eliberarea norepinefrinei și acetilcolinei.
Prin Receptorii 1-catecholamine stimulează lipoliza, procesele redox, funcția inimii, relaxează mușchii netede ai tractului digestiv.
Prin Receptorii 2-catecholamine relaxează mușchii netede ai vaselor de sânge, bronhiilor, uterului, sporesc defalcarea glicogenului în mușchi.
Sunt derivații colesterolului. Distingem hormonii steroidieni sexuali și hormonii cortexului suprarenale.
Sinteza hormonilor steroidi se realizează prin scurtarea lanțului lateral al colesterolului și prin oxidarea inelului sub acțiunea hidroxilazei folosind oxigen, PP și C vitamine.
Aldosteronul este sintetizat în zona glomerulară a cortexului suprarenale. care îmbunătățește reabsorbția de sodiu, clor și apă. Eliberarea aldosteronului are loc sub influența angiotensinei II, care se formează din proteina sanguină angiotensinogen sub influența enzimei renină din celulele renale juxtaglomerulare.
În cortexul suprarenalian al cortexului suprarenal, se formează glucocorticosteroizi (GCS).
În zona corticală a rețelei, se formează androgenii slabi și unele estrogene.
Atunci când concentrația GCS scade, corticoliberinul este eliberat din hipotalamus, ceea ce duce la eliberarea corticotropinei (ACTH) din glanda pituitară. ACTH acționează asupra legăturii și a zonelor reticulare ale cortexului suprarenal, ca urmare, SCS este eliberat. Concentrația acestuia din urmă în sânge crește, ceea ce oprește eliberarea corticoliberinelor. În cazul în care hipotalamusul nu răspunde la un nivel ridicat de GCS, adică eliberarea de corticoliberine continuă, există o boală a lui Itenko-Cushing. În acest caz, întregul sistem al cortexului hipotalamus-pituitar-suprarenalian funcționează excesiv. Concentrarea GCS crește. Boala lui Itenko-Cushing apare și în cazul tumorilor de adenohypofiză. ACTH în zona glomerulară a cortexului afectează puțin.
Transportul GCS în sânge transportă proteina plasmatică a transcortinei.
Inactivarea GCS apare în ficat prin legarea la acidul glucuronic și, de asemenea, prin reducerea la tetrahidroderivatele inactive.
1. Injectați enzimele de gluconeogeneză și reprimați hexokinaza, ceea ce duce la hiperglicemie.
2. Îmbunătățirea defalcării proteinelor în țesuturile musculare și limfoide, inhibând sinteza lor.
3. Inducerea sintezei enzimelor de schimb de aminoacizi.
4. Îmbunătățiți sinteza ureei.
5. Întăriți lipoliza, oxidarea acizilor grași, sinteza corpurilor cetone și colesterolul.
6. Creșteți rezistența vaselor, reduceți permeabilitatea acestora (reduceți activitatea hialuronidazei).
7. Creșteți performanța mușchilor.
8. Îmbunătățiți secreția de sucuri digestive (în special stomacul), dar reduceți producția de mucus.
9. GCS este necesară pentru manifestarea efectelor catecolaminelor.
10. Au efect anti-alergic.
11. Au un efect antiinflamator.
Complicații cu terapie cu steroizi. diabetul, ateroscleroza, ulcerul peptic, hipotrofia glandei suprarenale.
Hormonii sunt derivați ai acizilor grași polinesaturați
Sunt derivați ai acidului arahidonic. Sub acțiunea fosfolipazei, fosfolipidele sunt scindate și se eliberează acidul arahidonic. Fosfolipaza inhibă SCS.
Sub acțiunea lipooxigenazei în leucocitele din acidul arahidonic se formează leucotriene. Aceștia sunt derivați oxidați ai acidului arahidic non-ciclici. Leukotrienii acționează prin cAMP.
1. Efectul pro-inflamator.
2. Dezvoltarea reacțiilor anafilactice lente.
3. Eliberarea enzimelor lizozomale.
4. Chimiotaxia leucocitelor.
5. Contracția musculaturii netede.
Sub acțiunea ciclooxigenazei din acidul arahidonic, se formează endoperici intermediari activi biologic activi ai PGG2 și PGH2. În cele mai multe țesuturi, prostaglandinele E și F (PGE și PGF) sunt formate din ele. În peretele vaselor din PGG2 se formează prostaciclina (PC), în trombocite - tromboxani (TX). PGE, PGF, PC și TX sunt derivați ciclici, oxidați ai acidului arahidonic.
Efectele PGE și prostaciclinei:
1. Relaxarea musculaturii netede.
2. Eliberarea hormonilor (steroizi, catecolamine, iodotironine, insulină).
3. Dezvoltarea inflamației (efect pro-inflamator).
4. Se determină dezagregarea trombocitelor.
5. Cauzează vasodilatația.
Efectele PGF și tromboxanelor:
1. Contracția musculaturii netede.
2. Eliberarea hormonilor (steroizi, catecolamine, iodotironine, insulină).
3. Dezvoltarea inflamației (efect pro-inflamator).
4. Absorbția corpului galben.
5. Agregarea trombocitelor.
6. Îndepărtarea vaselor de sânge.
3. Stroev EA Biological Chemistry, 1986, pp. 370-407.
4. Nikolayev A.Ya. Biological Chemistry, 1989, pp. 351-356, 369-379, 392-395.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: