Imaginea clinică a astmului cardiac

Imaginea clinică a astmului cardiac. Diagnosticul astmului cardiac.

Astmul cardiac (CA) este o manifestare dramatică a OLZHN. În centrul dezvoltării sale se află disfuncția sistolică sau diastolică a VS. De obicei scăderea puternică a funcției contractile a miocardului (de exemplu, atunci când mai mult de 20% din greutatea sa cade din procesul de reducere a infarctului miocardic), creșterea stângă a presiunii de umplere a ventriculului urmat de dezvoltare retrogradă LH pasiv (presiunea hidrostatica depășește 28 mm Hg. V. Inițial, în venele pulmonare și apoi în artere) și presiunea de înclinare în LA (DZLA) mai mare de 18 mm Hg. Art.







Acest lucru ajută la creșterea permeabilității capilarelor pulmonare. reduce presiunea oncotică (dezechilibru oncotică între presiunea hidrostatică și arteriolare și venoase) și ulterior elemente sanguine propotevanie în țesutul pulmonar interstițial și pereții alveolar impregnare. Deci, edem la nivelul mucoasei există arborelui bronșic (impactare bronșic în afara) și obstrucție bronșică ulterioare (BFB).

Bronhiolelor (situate în același pat cu capilare pulmonare interstițiale) sunt comprimate, ele mucoasa se umflă, devine edematoasa, și stabilește că tabloul clinic de astm cardiac.

Tabloul clinic se caracterizează prin dezvoltarea de detresă respiratorie - apariția de noapte (în timpul somnului), tuse uscată, tahipnee și paroxistică, crescând dificultăți de respirație sau de sufocare datorită faptului că, în poziția culcat pe spate este sporită de întoarcere venoasă la inimă, sau în legătură cu evenimente cardiace acute care apar la un pacient cu CHF. Există o creștere rapidă a sarcinii pe inima stângă, cu care nu se poate face față. In plus, in timpul somnului, sensibilitatea sistemului nervos central scade, ceea ce agraveaza schimbul de gaze in plamani, in timp ce in pozitia predispusa nu exista o crestere compensatorie a gaurii negre.

Imaginea clinică a astmului cardiac

Atacul trece uneori rapid și fără tratament ("datorită ferestrei deschise"), dar, de regulă, este înclinat să fie întârziat - de la zece minute la mai multe ore. Natura crizelor, severitatea cursului lor și prognosticul sunt variate. În unele cazuri, atacul SC are "preocupări" (în ultimele 2-3 zile pacientul observă o creștere a dispnee și frecvența atacurilor de tuse uscată), iar în altele - nu (ca în cazul stenozei mitrale).







Pacientul se trezește (tem adesea), respirația este frecventă (BH 30-40 respirații pe 1 min) și suprafața (ca la „câini supraîncălzită sau pisate“), din cauza iritarea centrului respirator. Pacientul are o situație forțată - ortopnee (așezat, cu picioarele coborâte), uneori cu accent pe mână pentru a transforma în actul de respirație mușchi de sprijin, ceea ce reduce congestia în circulația pulmonară. Apar (sau amplificat) ritmul cardiac (HR peste 120-150 batai / min), un puternic sentiment de lipsă de aer - inspiratorii scurtare sau tip mixt (pacienți captură respirație „și vorbesc cu dificultate), hacking tuse.

Inițial, este uscat (tuse ușoară), devine mai târziu productiv, cu o cantitate mică de spută ușoară. uneori cu vene de sânge. Tensiunea arterială poate fi ridicată, apoi poate să scadă brusc pe ochi, semnând o prăbușire.

Dacă format creștere rapidă a presiunii în circulația pulmonară (mai mult de 50 mm Hg. V. Aceasta depășește capacitățile reflexă Kitaeva), începe o retenție de fluide rapid în interstițiul. Intră în ea, dar nu se poate întoarce din cauza presiunii venoase înalte. O cantitate mică de lichid este de asemenea furnizat în lumenul alveolelor, datorită căreia are loc schimbul de gaze blocada organică (între aer și capilar nu este numai epiteliul, ci și stratul de lichid). Aceasta duce la o progresie accelerată a dispneei, care până la un anumit timp este de fapt un mecanism compensatoriu.

Diagnosticul implică o varietate de metode de cercetare. În mod obiectiv, fața devine palidă cu o nuanță cianotică, pielea fiind acoperită cu picături de transpirație reci (aceasta se datorează scăderii funcției miocardului VS și creșterii stimulării simpatice). Pacientul se comportă neliniștit, uneori face plângeri despre dureri în inimă (în cazul în care CA sa dezvoltat pe fundalul IM). La inhalare există o retragere a spațiilor intercostale și a gropilor supraclaviculare - un semn de presiune intrathoracică negativă mare necesară pentru respirație. Limita inimii este mai des deplasată spre stânga.

Când auscultație cardiacă (uneori dificilă din cauza greutate Vizinga și respirație șuierătoare) poate detecta un simptom al bolii, care a fost cauza a AVE, sunete inima surditate, accentul două tonul aeronavei, Gallop. Impulsul este frecvent, umplut slab, adesea alternativ sau filiform. Dacă nu există CABG, atunci BP crește inițial (ca rezultat al stimulării simpatice), rar rămâne normală și apoi scade.

Când ascultați plămânii este mai întâi simptome de obstrucție bronșică determinat (datorită umflarea mucoasei tractului respirator) - alungit și respirația zgomotos, „greu“ respirație, individuale, și împrăștiate raluri uscate (de aceea acești pacienți frecvent și periculos confundate cu pacienții care suferă de astm adevărat) sau pe termen scurt crepitație datorată umezelii pereților alveolelor cu lichid. Mai târziu nezvuchnye, singur sau umed raluri krepitiruyuschie (datorită apariției unei mici cantități de lichid în mici bronhiile, bronhiolele și alveolele), in plamani din dreapta sus, și apoi - în partea din spate scăzută a plămânilor pe ambele părți.

Radiografiile toracice determină de obicei semne de congestie venoasă, plinătăți; expansiunea rădăcinilor plămânilor; fuzziness și a crescut de model pulmonar (datorită infiltrării țesutului edematoasă interstițial peribronhiilor), linii subțiri Curley reflectând edem interlobulare și infiltrarea elementelor deflectoare.

ECG scade amplitudinea dinților, intervalul ST, precum și modificările caracteristice ale bolii subiacente.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: