Tabelul 42-1 Cauzele acidozei metabolice
Creșterea diferenței de anioni
I. Creșterea producției de acid Ketoacidoză
Alcoolic diabetic în timpul acidității lactice de foame
Secundar din cauza lipsei funcției renale sau a circulației
Asociat cu diverse boli (vezi textul) Ca urmare a acțiunii substanțelor medicinale sau toxice Din cauza defectelor enzimelor
II. Insuficiența renală
Diferența anionică normală (acidoză hiperchloremică)
III. Disfuncția tubulilor renale Acidoza tubulară Hipoaldosteronism Recepționarea diureticelor care economisesc potasiul
IV. Diarrhea pierderii de potasiu
Ureterosigmoidostoma Efectul inhibitorilor de anhidrază de carbon
V. Clorura de amoniu, aminoacizii cationici (excesul de admisie)
O scădere a pH-ului mediului lichid stimulează ventilația pulmonară și duce la o scădere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon. În ceea ce privește intervalul de încredere pentru acidoza metabolică (a se vedea figura 42-1), se poate observa,
În ciuda faptului că metoda intervalelor de încredere (intervale) nu permite automatizarea procesului de identificare a tulburărilor necomplicate sau complicate ale acido-bazic, el mai are avantaje față de metode, cum ar fi sistemul tampon de bază, sau un exces de bază / deficit. Acest lucru este discutat în detaliu în Schwartz și Relman (N. Engl. J. Med. 1963, 268, 1382). În acest capitol, acești termeni nu sunt utilizați. h apoi pentru fiecare reducere de 1 mg / dl în concentrația plasmatică de reducere de hidrogen poate fi de așteptat pCO2 de aproximativ 1,2 mm Hg. Art. Nu se produce compensarea respiratorie completă a acidozelor metabolice primare. Responderea respiratorie a acidozei metabolice acute este oarecum mai pronunțată decât cronica. Astfel, în acidoză acută nivelul minim posibil de pCO 2 de aproximativ 10 mm Hg. Art. În acidoza metabolică cronică, rar se menține sub 15-20 mm Hg. Art. În cazul în care rinichii funcționează în mod normal, ca răspuns la creșterea acidozei metabolice care rezultă rapid excreție acidă. Partea principală a acestui câștig inițial se datorează creșterii excreției în titrare fosfat renal imediat ce pH-ul urinei devine mai mic decât 5,2. In ultimele zile in rinichi pentru a crește producția de amoniac, care este cel mai important mecanism pentru excreția de protoni în exces. Rezultată excreția acidului poate fi crescută cu 5-10 ori comparativ cu norma, atingând un maxim de câteva sute de miliechivalenți pe zi.
Există mai multe tipuri de acidoză lactică. Cea mai frecventă acidoză secundară, care se dezvoltă sub formă gravă de insuficiență circulatorie sau respiratorie - afecțiuni însoțite de perfuzie slabă a țesuturilor sau o încălcare a saturației oxigenului arterial cu oxigen. De obicei, pacientul dezvoltă semne clinice de șoc. Acidoza lactică în acest caz se datorează probabil creșterii producției de acid lactic în țesuturile hipoxice și scăderii utilizării acestuia în ficat. Acidoza lactică poate fi, de asemenea, asociată cu necroză hepatică acută, leucemie, tumori dense și diabet zaharat necompensat. Medicamentele hipoglicemice de tip biguanid administrate intern, de exemplu, fenformin, anterior adesea au contribuit foarte mult la dezvoltarea acidozei lactice. În prezent, ele nu sunt utilizate atât de mult. Unele zaharuri utilizate pentru nutriția parenterală a unui pacient, cum ar fi fructoza, pot provoca, de asemenea, acidoză lactică. Intoxicarea cu alcool metilic și salicilați joacă un rol în dezvoltarea acidozei, activând producerea de acid lactic. La cauzele acidozei lactice, copiii mici și adolescenții includ defecte congenitale ale sistemelor enzimatice care asigură metabolismul carbohidraților. În literatura de specialitate există rapoarte privind dezvoltarea acidozei lactice primare fără semne de boli subiacente. Adevărat, aceasta este o încălcare spontană a experților chestionați.
Acidoza metabolică acută se poate dezvolta cu otrăvire cu medicamente și substanțe otrăvitoare. Dintre compușii cei mai cunoscuți de acest tip pot fi menționate salicilat, etilen glicol și alcool metilic. acțiunea Salicilatii constă în formarea blocului metabolic, ceea ce duce la apariția amestecului endogen de acizi organici. De exemplu, metanol și etilenglicol sunt transformați în metanol de acid metaboliti - acid formic, etilen glicol, - în acidul glioxilic și acidul oxalic. În plus, aceste substanțe toxice formează o unitate metabolică cu producerea de acizi organici endogeni. Salicilatii au de asemenea un efect suplimentar, al cărei esență este de a direcționa stimularea centrului respirator. Unii pacienți au apărut în primele stadii ale salicilați intoxicație alcaloză respiratorie poate fi singura încălcare a echilibrului acido-bazic.
Principala cauză a acidozei metabolice cronice este boala renală. În insuficiența renală cronică capacitatea rinichilor de a excreta amoniac redus, în principal, în ciuda faptului că unii pacienți urina excretată și hidrogen, în special dacă concentrațiile plasmatice ating 18 mmol / l și mai sus. Capacitatea rinichilor la acidifierea urinei și aciditatea titrabilă nu este de obicei încălcate. Ca agravarea insuficienței renale cantitate hidrogencarbonat scade treptat în plasmă, dar de obicei se stabilizează la 12-18 mmol / l. Chiar și în mijlocul concentrației hidrogenului uremie în plasmă rareori mai puțin de 10 mmol / l. Se crede că mecanismele pentru stabilizarea concentrației constau în faptul că: 1) dezvoltat acidoză stimulează excreția acidului, care ia în vreun fel loc chiar și în rinichi bolnav; 2) carbonat și fosfat au tamponare osoase metabolice contracarând acizilor formați în organism pentru zile. Dacă insuficiența renală acută au scăzut de acid excreției renale este singura cauză acidoză metabolică, cantitatea de hidrogen în plasmă este redusă cu numai 1,2 mmol / l pe zi. rata mai mare de scădere a nivelului de carbonat este de asemenea o dovadă a creșterii producției de acid unele măsuri.
Acidoza metabolică cronică este un semn al acidozei tubulare. Poate fi o încălcare izolată excreția acidului în tubulii, parte a sindromului Fanconi, în care suferința și alte funcții tubulare sau combinate cu unele boli primare de origine extrarenal. acidoza metabolică cronică se dezvoltă datorită defectiv mecanismelor de lucru acidifierea tubulară de urină, ceea ce afectează negativ acumularea și regenerarea bicarbonat.
Acesta stimulează secreția de aldosteron de acid și de potasiu în siturile tubulare distale. Când absența gipoaldosteronizm acestui efect este plină cu dezvoltarea acidozei metabolice și hiperpotasemie. Acidoza nu numai din cauza pierderii de influență directă asupra procesului de acid excreție de aldosteron, dar hyperkalemia favorizează reducerea producției de amoniu prin rinichi. Aceleași motive sunt responsabile și acidoza metabolică cauzată de acțiunea spironolactona diuretic blocarea aldosteron sau alte diuretice care economisesc potasiu, cum ar fi triamteren și amilorid. Ultimul proces direct inhiba secreția de acid și de potasiu în tubii renali distali.
Excreția din corpul alcalin poate fi însoțită de acidoză metabolică acută sau cronică. diaree severă sau tulburări de absorbție în intestinul subțire determină apariția acidozei ușoare sau moderate din cauza pierderii de hidrogen (40-60 mmol / l) cu fecale lichide. Ureterosigmoidostomiya, t. E. anastomoza între uretere și colonul sigmoid, conduce la acidoză metabolică, atât datorită schimbului de ioni de clor la ionii de hidrogen din epiteliul intestinului subțire, precum și dezvoltarea frecventă a bolii renale postoperatorii (uropatia obstructivă și pielonefrite).
Cu toate acestea, printr-o metodă chirurgicală mai modernă de deturnare a urinei, conform căreia vezica urinară este formată dintr-o mică bucla izolată a ileonului, nu există riscul de a dezvolta acidoză. Inhibitorii anhidrazei carbonice, de exemplu acetazolamida, cauzează acidoză ușoară, crescând excreția bicarbonatului în urină.
Acidoza poate fi cauzată prin prescrierea unui pacient cu clorură de amoniu și lizină sau clorhidrat de arginină. Aceste substanțe în procesul de metabolizare formează acid clorhidric. Acest tip de acidoză se regăsește și în administrarea parenterală a soluțiilor nutritive care conțin în exces aminoacizi cationici arginină, lizină, histidină.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: