3.1. Toxic distrofia ficatului - boală severă de pui, curcani, rațe și, caracterizat totala vitamina violare distrofia si metabolismul mineral, echilibrul acido-bazic și scăderea rezistenței.
Etiologia. Ingestia pasăre mare cantitate de produse toxice de oxidare grăsime animală și de origine vegetală, excesul în dieta de proteine animale, minerale depreciate și schimburi de vitamine (lipsa în dieta de vitamine A, E, C, B și D și elemente de seleniu urme, cobalt, iod, mangan, cupru, zinc).
Patogeneza. Substanțe toxice, intra in ficat, cauzand disfunctii ale corpului, ceea ce duce la modificări în schimburile de carbohidrați, proteine, grăsimi și pigment. Atunci când funcția de barieră a corpului este încălcată, apare intoxicația organismului.
SEMNELE CLINICE. Sunt embrionare și toxice
distrofie. Embrionul se dezvoltă în embrioni în timpul procesului de incubație și se manifestă în timpul incubației și în primele zile de viață. Toxicul se manifestă ca o boală masivă a animalelor tinere de la vârsta de 10-15 zile și durează 20-30 de zile.
Dintre puii de zi cu zi, se detectează 15-50% dintre cei slabi, cu un abdomen mărit și nu cu gălbenuș. Puii cu picioarele separate, se află mai des, refuză să se hrănească, se observă diaree. În ziua a 3-a 6-a, ei vor pieri.
Cu boala masa de pui distrofiei toxice observat pierderea apetitului, diaree, depresie, picioare pasăre cu aripi și cap, temperatura corpului redusa, letargie, creștere întârziată și dezvoltare. La păsările adulte, clinica este mai puțin pronunțată (diaree, scăderea producției de ouă, fertilitate și eclozabilitate).
În absența tratamentului, pasărea moare din cauza intoxicării sau a hemoragiei în cavitatea abdominală din cauza ruperii parenchimului hepatic.
1. Toxic ficat Duchenne (ficatul este mărit în volum, capsula tensionată consistență afânat, culoare pestriță: alternativ zone gri, galben, roșu și maro pe model structura lobulară cut netezite)
2. Configurația în formă de steril a mușchilor stomacului cu eroziuni și ulcere pe cuticulă
3. Extinderea inimii, depășirea ureterelor cu urate
4. Subdezvoltarea păsărilor (în vârstă de 1-5 zile)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. Diferențiați de hipoavitaminoză A, E, D, colibacterioză, salmoneloză, aspergiloză, ILT și variolă.
TRATAMENT ȘI PREVENIRE. În scopuri terapeutice, carbonatul acid de sodiu se dozează la o doză de 100-200 mg pe cap și melasă (soluție 1%) timp de 7-8 zile, cu un interval de 3-5 zile.
Pentru prevenirea bolilor la animale tinere din dieta este administrat de la 1 st la 10-a zi de viață suplimentară 1 tonă de furaj: Vitamina E - 40 g acid ascorbic - 50 g, metionină - 400 g, selenit de sodiu - 0,5 până la 1, 0 g și se evaporă bicarbonatul de sodiu într-o doză de 50-100 mg pe cap sau 1% soluție de melasă o dată la fiecare 5-7 zile.
Efectivul de păsări hrană administrată suplimentar vitamina E - 50 g de vitamina C - 100 g, selenit de sodiu - 250 g per 1 tona de furaj timp de 10 zile, oferind oa doua pregătire se realizează cu un interval de 20-30 de zile. Desertul de selenită de sodiu se oprește cu 10 zile înainte de sacrificare.
3.2. Grasimea hepatică (boala hepatică grasă) este o boală asociată cu o tulburare metabolică, care este însoțită de o acumulare crescută de grăsime în ficat, de o scădere a producției de ouă și de deces. Este mai frecventă la găinile ouătoare, mai puțin frecvent la găini.
Etiologia. Boala natura polyetiological, pe baza lipsei factorilor lipogenic și lipotrofici în exces precum și efecte toxice asupra ficatului și a altor aflatoxine. Si bogate in calorii dietele cu un deficit de glucide, proteine, vitamine B și E, și altele.
Patogeneza. Studiu slab, acumularea de grasime in ficat poate fi observata cu diete cu calorii inalte (infiltrarea grasimilor) si cu efecte toxice asupra ficatului (degenerare grasa).
SEMNELE CLINICE. Pacientul a remarcat inactivitatea pasare, letargie, scăderea producției de ouă, de multe ori apare diaree si distensie abdominala (ascita).
1. Degenerarea grasă a ficatului cu hemoragii și stagnarea sângelui în el
2. Ruptura parenchimului hepatic cu hemoragie în cavitatea toracică (complicație) și semne de anemie generală
3. Depunerea de grăsime sub acoperire seroasă, în special sub peritoneu, în rinichi și inimă
4. Atrofia musculaturii scheletice, în special a picioarelor
DIAGNOSTIC. Diagnosticul se face pe baza imaginii de autopsie și a histologiei ficatului.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. Este necesar să se diferențieze de adipozitate total (ficat gras), boli bacteriene (pulloroza, colibaciloză), în cazul în care, împreună cu modificările hepatice grase sunt caracteristice bolii.
TRATAMENT. Nu sa terminat. Pasărea bolnavă este aruncată.
3.3. Ciroza hepatică (Cirrosis, cirros-roșu) este un grup de afecțiuni hepatice cronice caracterizate prin creșterea țesutului conjunctiv în ficat. Există ciroză atrofică, hipertrofică, postnecrotică, interstițială și biliară.
Etiologia. La pasari, boala apare cel mai frecvent atunci când intoxicarea aflatoxinei, Aspergillus flavus toxina, si altele. Fungi, precum și în alimentația pe termen lung a furajere de proastă calitate, și substanțe toxice.
Patogeneza. Acțiunea toxinelor pe ficat conduce la dezvoltarea unor procese distrofice în ea, precum și hiperemia congestivă, care duce la apariția cirozei în cursul cronicilor.
SEMNELE CLINICE. O pasăre bolnavă este marcată de letargie, lipsă de mobilitate, producția de ouă scade brusc sau se oprește complet, se dezvoltă o cădere a cavității medulare, se dezvoltă diaree. Moartea provine din intoxicarea corpului.
1. Ciroza hepatică
3. Distrofia rinichilor și a miocardului
4. Epuizare, anemie
DIAGNOSTIC. Diagnosticul se face pe rezultatele păsări moarte autopsie și a ficatului gistoissledovaniya (țesut conjunctiv razrost remarcat și, în funcție de tipul de ciroza se observă în diferite grade de infiltrare celulară a zonelor periportal, perivascular si in jurul canalului biliar, constând din limfocite și leucocite psevdoeozinofilnyh).
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. Trebuie să ne diferențiem de bolile infecțioase și parazitare însoțite de leziuni hepatice.
TRATAMENT. Nu sunt dezvoltate. Pasărea bolnavă este ucisă.
3.4. Vitelin peritonita - o boală de găini ouătoare adulte, asociată cu pierderea în cavitatea abdominală a masei gălbenușului de ou cu dezvoltarea foliculilor ovarieni inflamație a oviductului, membranele seroase, peritoneu și intestine. Boala este frecventă la găini și rațe.
Etiologia. Boala de origine politică, adesea cauza este o încălcare a metabolismului vitaminelor, proteinelor și mineralelor. În al doilea rând, această boală poate apărea în bolile de etiologie infecțioasă (pulologie, bronșită infecțioasă etc.).
Patogeneza. Atunci când aportul insuficient de calciu și de deficit de vitamina A, D, E în organism este perturbat echilibrul ionic se dezvoltă atonie oviduct, maturarea intarziata a ovarului, apare deformarea acesteia, ceea ce duce la salpingoperitonita dezvoltare.
SEMNELE CLINICE. producția de terminare ou, depresie, apetit redus, a crescut volumul abdominale, sensibilitate abdominala la palpare, febra, pieptene cianoză și cercei, diaree, anemie, emaciere.
1. Inflamația fibrinară, hemoragică sau purulentă a peritoneului (peritonită) și a sacilor de aer adiacenți
2. Adeziv inflamația fibrinoasă buclelor intestinale la prezența fluidului în cavitatea abdominală off-galben culoare, miros fetid
3. Distrofie miocardică granulară
4. Acumularea de săruri ale acidului uric în rinichi și uretere
DIAGNOSTIC. Diagnosticul este complex.
TRATAMENT ȘI PREVENIRE. În dietă, se introduc vitamine și suplimente minerale, în special calciu și fosfor, precum și proteine. Cu un scop curativ, dieta include verdeață, morcov, drojdie, ulei de pește. In interiorul administrat 1 dată pe zi clorură de colină, la o doză de 30-40 mg per găină sau iodură de potasiu, la o doză de 2-3 mg per găină, intramuscular - gluconat de calciu (soluție 20%) la o doză de 2 ml o dată pe zi câteva zile. Păsările bolnave severe sunt ucise.
Cu peritonita secundară a gălbenușului (cu infecții) se utilizează antibiotice și sulfonamide.
3.5 Inflamația ovarului (ovarius) și a oviductului (salpingita) este o boală însoțită de încetarea ouării și de decesul găinilor ouătoare. Toate tipurile de păsări sunt bolnavi și mai des în timpul perioadei de ouă.
Etiologia. hrănire inadecvată, proteina toxicoza, această patologie apare atunci cand pulloroze, bronșitei infecțioase, boli infecțioase respiratorii micoplasmoze et al., și inflamația oviduct poate avea loc, de asemenea, ca urmare a unor deteriorări mecanice (leziuni, accidente vasculare cerebrale, ouă de detenție în oviduct).
Patogeneza. Atunci când aportul insuficient de calciu și de deficit de vitamina A, D, E în organism este perturbat echilibrul ionic se dezvoltă oviduct atonie, maturarea intarziata a ovarului, apare tulpina, ceea ce duce la dezvoltarea și salpingoperitonita ovariita.
SEMNELE CLINICE. Există o încetare completă a producției de ouă (datorită atrofiei ovariene), iar în perioada de depunere a ouălor găinile poartă ouă uneori fără coajă sau deformate. Atunci când oviductul este inflamat, un ou deformat sau cheaguri de fibrină sunt detectate rectal în lumenul său.
CHANGURI PATOLOGICE. În cazul salpingitei, se observă inflamarea mucoasei oviductului și îngustarea lumenului. În ovarietate, există hiperemia ovariană, deformarea foliculilor și hemoragia în ele. Atunci când pareza și paralizia oviductului în lumenul său, se găsesc un grup de ouă neformate și o masă proteică întărită.
DIAGNOSTIC. Diagnosticul se face prin modificări clinice și pathoanatomice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL. Trebuie să ne diferențiem de bolile infecțioase, însoțite de leziuni ovariene și oviduct (pulrooză, bronșită infecțioasă etc.).
TRATAMENT ȘI PREVENIRE. În prevenirea bolilor, este importantă o hrănire deplină și exercițiul regulat al păsărilor.
cloaca de pasăre pacient administrat în 20-30 ml de vaselina, intramuscular - sinestrol (1 ml de soluție 1%) pituitrin (50 mii de unități de 2 ori pe zi, timp de 3-4 zile.). Oul poate fi îndepărtat mecanic (cu ajutorul degetelor). Când prolapsul oviductului, oul este respins pentru carne.
Trimiteți-le prietenilor: