Pe măsură ce numărul nefronilor funcționali scade și filtrarea glomerulară scade, vine un timp când diureza începe să scadă și devine mai puțin normală.
În această fază, rinichii își pierd capacitatea de a îndepărta zgurii și de a controla homeostazia nu numai prin concentrarea urinei, ci și prin creșterea cantității.
Schimbarea compoziției părții lichide a sângelui începe să apară chiar și în stadiul de poliurie, dar ele devin deosebit de semnificative în faza oligurică.
Un aspect foarte important al perturbării homeostaziei în CRF constă în faptul că sfera posibilă de adaptare a pacientului este redusă. Ea te-ryaet capacitatea de a reține apa, osmotic, echilibrul de ioni în condiții de cantități excesive de acestea sau de alți factori din dieta, atunci când sarcina de apă sau deficit de apă cu abundență potootdele-SRI etc. De exemplu, creșterea sau scăderea aportului de apă, Na +. K +, etc., care sunt compensate ușor și rapid om zdoro-vym cu nevoia insuficiență renală cronică pentru a compensa lung VRE meni (câteva zile în loc de câteva ore), dacă este cazul, nu va fi compensată prin crearea unei situații critice a pacientului.
Hipazotemia este o abatere de la norma indicelui biochimic al sângelui, care include creșterea sângelui de uree și creatinină. Starea în care hiperosotremia este însoțită de manifestări clinice caracteristice se numește uremie.
Mecanismul de dezvoltare a sindromului uremic. Excreția compensatorie a ureei prin piele, tractul gastrointestinal și plămânii este furnizată de o serie de tulburări tipice.
Pielea este ca și cum ar fi pudră, acoperită cu cristale scoase din uree ("îngheț uremic"). Pacientul este tulburat de pielea mancarii.
Dezvoltarea gastritei uremice, a enteritei, a colitei. Procesele inflamatorii sunt complicate de necroză: sângele se găsește în vărsături și fecale. Descărcarea pacientului are un miros distinct de amoniac.
S-ar părea că ureea, care nu este o substanță toxică, nu trebuie să provoace astfel de daune brute membranelor mucoase. Dar este expus podelei prin influența dezintegrării microflorei cu formarea de amoniac și săruri toxice de amoniu. Consecința este un miros caracteristic și o deteriorare gravă a țesutului.
În sistemul respirator, se dezvoltă leziuni inflamatorii și hemoragice: bronșită, pneumonie, boli pulmonare uraemice.
Membranele seroase suferă sub formă de pleurezie uremică și pericardită.
Tulburări apă-osmotice. În situațiile cu filtrare glomerulară foarte scăzută, apa poate fi reținută, cantitatea de fluid extracelular și BCC pot crește. Aceasta servește ca unul dintre mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale și insuficienței cardiace congestive.
Osmolaritatea mediului intern al acestor pacienți este de obicei menținută în limitele apropiate de normă, cu condiția ca regimul și dieta să fie strict respectate. gipoosmii deosebit de periculoase ocurență (consum excesiv, administrarea de soluții care nu conțin Na +, de exemplu, măsuri chiar și „hyperosmotic“. - 5%, 40% soluții de glucoză Acest mo-Jette provoca hiperhidratare intracelulară, șoc cap-măduvă „eclampsie renale.“ (vezi "Patologia metabolismului apei").
Hiperkaliemia. Cantitatea de K + din sânge în forme severe de CRF este crescută, ceea ce amenință dezvoltarea fibrilației ventriculare și stopării cardiace. Cresterea rapida foarte rapida a K + cu erori in dieta si cu acidifierea mediului intern, cand tamponul celular functioneaza, H + este absorbit de celule si "in schimb" K + este eliberat in sange.
Întârzierea K + este asociată cu un nivel scăzut de excreție a acestui ion prin secreția tubulară prin tubulele cu deficit de funcționalitate. Un rol determinant poate juca o scădere a filtrării glomerulare.
Hipocalcemia și hiperfosfatemia. Pe măsură ce numărul nefronilor funcționali scade, cantitatea de Ca2 + în picăturile de sânge crește, iar cantitatea de fosfat crește.
În centrul acestor fenomene se află distrugerea producției în glomeruli de forma activă a vitaminei D3. fără care Ca2 + nu poate fi absorbit în cantități suficiente în intestin.
Dezvoltarea hipocalcemiei stimulează guma paratiroidială. Se produce o cantitate mare de hormon paratiroidian, care promovează mobilizarea Ca din țesutul osos. Aceasta într-o anumită măsură compensează scăderea Ca2 + în sânge, împiedică dezvoltarea tetaniei. Dar, treptat, se dezvoltă leziunea oaselor (durerea osoasă, osteoporoza, osteodistrofia fibroasă), așa-numita osteopatie renală.
Hiperfosfatemia se datorează în mare măsură unei scăderi în filtrarea glomerulară și mobilizării fosfaturilor din țesutul osos.
Acidoza. Acidoza excretorie negativă este descoperită după ce volumul de filtrare glomerulară scade de 4-5 ori și este de 20-25% din normă.
Cu toate acestea, perturbarea transportului ionic este mult mai importantă: reducerea acidogenezei și reabsorbția bicarbonatului prin epiteliocitele cu epuizare funcțională.
Acidoza metabolică este un mecanism patogenic important al respirației "mari" a Kussmaul și a altor manifestări acidotice caracteristice uremiei.
Hipertensiunea arterială. O creștere persistentă a tensiunii arteriale în cazul insuficienței renale cronice se poate datora activării sistemului renină-angiotensină - o rezistență sistemică periferică ridicată combinată cu o creștere a BCC.
În plus, rinichii bolnavi pierd capacitatea de a produce kinine hipotensive și prostaglandine.
Anemia. Acesta este asociat cu o producție necorespunzătoare de eritropoetine în rinichii și eritrocitele afectate, ceea ce crește odată cu intoxicația uremică.
Încălcări ale hemocoagulării. Cu uremia, există un defect calitativ funcțional al plachetelor. Trombocitele sunt deteriorate de acizii guanidin-succinic și oxifenilacetic. Timpul sângerării crește.
Imunodeficientei. Pentru CRF caracterizat printr-o scădere semnificativă a sistemului imunitar activitate clorhidric: pacientii uremic adesea mor din cauza leziuni pulmonare aderând micro-detaliu și sepsisului paloch intestinală Coy.
Encefalopatie. În stadiile finale ale insuficienței renale cronice, se produc leziuni grave la KShS: oboseală, cefalee, convulsii, comă.
S-au raportat deja încălcări în activitatea glandelor paratiroidiene, în sânge cresc nivelul hormonilor tiroidieni, uneori se dezvoltă gât.
În plus, există multe peptide active în sânge, cum ar fi STH, insulină, glucagon, gastron etc. La pacienții diabetici cu insuficiență renală cronică, nevoia de insulină exogenă scade.
Sensibilitatea glandelor sexuale la gonadotropine scade drastic. Ciclu ciclic, potență, spermatogeneză.
O manifestare extrem de severă de intoxicare este dezvoltarea comă uremică - pierderea completă a conștiinței fără reflexe la stimulii externi și interni, suprimarea funcțiilor vitale. În plus față de intoxicația în patogeneza sindromului uremic, metabolismul apei, electroliții și tulburarea acido-bazică sunt importante.
Măsurile medicale, care au dus la încetarea acțiunii toxinelor uremice și eliminarea lor din organism, sunt combinate într-un grup de metode de detoxifiere extracorporeală activă a corpului. În cazul insuficienței renale, se utilizează hemodializă extracorporală și peritoneală, hemozorbție, limfodializă și limfosforție, plasmefereză.
Hemodializa extracorporeală este o metodă în care sângele este purificat utilizând un aparat de rinichi artificial, "filtrat" printr-o membrană semipermeabilă artificială. Se bazează pe fenomenul difuziei selective a substanțelor printr-o membrană semipermeabilă, care, pe de o parte, este spălată cu sânge și, pe de altă parte, printr-o soluție de dializat. Ambele soluții sunt separate printr-o membrană specială, prin care moleculele mici și ionii prin difuzie devin un solvent și, dacă sunt înlocuiți frecvent, sunt aproape complet îndepărtați din lichidul dializat.
Dializa peritoneală (hemodializa intracorporeală) este un fel de dializă, în care, spre deosebire de hemodializă, sângele este purificat fără extragerea acestuia din corpul uman. În schimb, o soluție de curățare este injectată în cavitatea peritoneală a pacientului. Rolul membranei de dializă este efectuat de către peritoneu.
Limfodializa este o metodă de eliminare a substanțelor toxice din organism prin dializă limfatică obținută prin drenaj extern al ductului toracic.
Hemosorbția este o metodă de tratament care vizează eliminarea diferitelor produse toxice din sânge și reglarea hemostazei prin contactarea sângelui cu un sorbent în afara corpului.
Cu ajutorul limfosorbției, sorbenții curăță limfața din canalul limfatic toracic și apoi o infuză după purificare.
Plasmafereza este compusă din doi factori principali: îndepărtarea mecanică a produselor toxice din organism împreună cu plasmă (de exemplu, sedimentarea sângelui în flacoane cu hemoconvat sau centrifugare); compensarea componentelor de viață pierdute sau lipsă din mediul intern al corpului prin transfuzia de soluții plasmatice donatoare proaspete sau de substituire a plasmei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: