Simptome de comă diabetică, îngrijire de urgență și consecințe

Condițiile de comatoză sunt complicații acute ale diabetului și necesită asistență medicală de urgență. Există 4 tipuri de com, fiecare dintre ele având propriile cauze, mecanisme de dezvoltare și manifestări clinice. Metodele de diagnosticare și tratament al comăi diabetice depind, de asemenea, de tipul ei.

Deci, la persoanele care suferă de diabet zaharat, se pot dezvolta următoarele tipuri de comă:

• coma cetoacidotică (hiperketonemică);
• coma hiperosmolară;
• lactat-comă acidă;
• coma hipoglicemică.

În acest articol vom vorbi despre primul - cel mai adesea diagnosticat coma - cetoacidotic.

Coma cetoacidotică sau hiperketomemică

Coma cetoacidotică apare cu decompensarea severă a diabetului zaharat. Esența acestei condiții este că deficiența existentă a insulinei provoacă tulburări metabolice în organismul carbohidraților, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de glucoză și a organismelor cetone din sânge.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a comăi cetoacidotice

Această condiție poate apărea din următoarele motive:

• diagnostic precoce al diabetului zaharat dependent de insulină, mai puțin frecvent insulino-dependent;
• Tratamentul anomalie (la eliminarea neautorizată a insulinei de către pacient sau de trecere admitere, doza de insulină inadecvată prescrisă de medic, administrarea slabă de insulină, insulină a expirat sau depozitat necorespunzător);
• control insuficient al glicemiei;
• pe fundalul exacerbării patologiei cronice concomitente sau în cazul bolilor acute infecțioase și inflamatorii;
• traume și intervenții chirurgicale;
• Terapia cu insulină neasociat în diabetul zaharat de tip 2 - lung care curge sau nou diagnosticați, dar să nu fi corectate prin administrarea de medicamente antidiabetice orale;
• admiterea pe termen lung la pacienți a medicamentelor - antagoniști ai insulinei (diuretice, glucocorticoizi, hormoni sexuali și alții);
• sarcinii.

Deficiența insulinei duce la următoarele modificări ale metabolizării:

• utilizarea glucozei de către țesuturi scade, membranele celulare devin, de asemenea, mai puțin permeabile la aceasta - celula nu utilizează glucoza ca sursă de energie;
• sinteza în ficat a glicogenului este perturbată - aceasta duce la infiltrarea grasă a acestuia;
• glicogenul se descompune puternic; procese de gluconeogeneză - formarea de glucoză din non-carbohidrați - grăsimi și proteine ​​sunt activate;
• creșterea glicemiei duce la o creștere a diurezei osmotice, deshidratarea organismului, pierderea de potasiu, sodiu și fosfat în urină;
• datorită retragerii fluid îmbunătățit scăderea volumului sanguin circulant, ceea ce determină sinteza crescută de hormoni care asigură acțiune contrainsular (adică efectele efecte ale insulinei opuse) - epinefrina, norepinefrina, ACTH și ai hormonului de creștere;
• crește producția principalului antagonist al insulinei - glucagon;
• procesele de despicare a grăsimilor - lipoliză sunt intensificate.

Semne clinice ale comă cetoacidotică

Coma, de regulă, se dezvoltă destul de lent - timp de câteva ore sau chiar o zi, pe fundalul evoluției diabetului. Înainte direct comă a sărbătorit perioada prodromala așa-numitul - pacienți plâns de slăbiciune severă, oboseală, dureri de cap severe, amețeli, zgomote în urechi, setea pronunțată și diureză crescută.

Creșterea apetitului anterior înlocuiește absența sa completă, pacientul vărsături, constipație sau diaree. Poate fi determinată iritabilitatea, entuziasmul nervos și insomnia, urmată de apatie, letargie și somnolență.

În timpul examinării pacientului în perioada prodromală, el (pacientul) este inhibat, lent. Pielea lui este palidă, uscată, rece la atingere, de multe ori pe ea există piepteni, xantomi (mici zhirovichki), furunculi. Există o rubeoză diabetică - pielea roșu-roz a frunții, obrajilor, bărbie, pe fondul unei paloare generice pronunțată a feței. Limba este uscată, cu o acoperire maro groasă. Din gură - mirosul de acetonă. Tonul muscular este slab, tensiunea arterială este redusă, pulsul este rapid, se observă adesea aritmie. Respirația - zgomotoasă și rară - acesta este un semn specific, așa-numita mare gură de Kussmaul.

Perturbarea conștienței la o comă a acestei specii trece prin stadiul de etapă 4 etape:

• surditate (conștiența pacientului este confuză, este încetinită, este dificil de răspuns la întrebări, ci răspunsuri);
• somnolență (pacientul ușor adoarme, dar poate răspunde la întrebări - monosillabic - da / nu);
• sopor (pacientul doarme, trezindu-se numai sub influența unor iritanți puternici, contactul nu este disponibil);
• comă (pierderea absolută a conștiinței).

Etapa inițială a comă cetoacidotică se caracterizează prin anxietatea motorie a pacientului. Se grăbește, se plânge de o durere de cap dureroasă și durere acută în stomac sau în jurul abdomenului. El observă nevoia de a vomita.

Alte manifestări clinice ale comă cetoacidotică depind de forma sa - cardiovasculară, abdominală, encefalopatică sau renală.

Forma cardiovasculară a bolii se manifestă prin tulburări cardiovasculare severe. Aceasta duce la o scădere a cantității de sânge circulant care a apărut pe fundalul scăderii apei din organism, precum și la scăderea semnificativă a tonusului vascular datorită efectelor toxice ale produselor metabolice.

colaps vascular Determinată: arterial și scădere a presiunii venoase substanțial la 0, fluxul sanguin către inimă este redus semnificativ, accident vascular cerebral si volumul sanguin minut scade. Circulația circulatorie este foarte proastă - se dezvoltă angină. infarct miocardic. În cazul în care diabetul este insotita de patologie, cum ar fi ateroscleroza arterelor coronare sau alte boli cronice ale inimii si vaselor de sange pot dezvolta insuficienta cardiaca acuta cu simptome de edem pulmonar și astm cardiac. Aritmii pot fi definite - fibrilație atrială și flutter. aritmia.

Forma abdominală este însoțită de fenomene de dispepsie - greață, vărsături, arsuri la stomac, erupții cutanate și, de asemenea, cu intensitate variată a durerii abdominale. În unele cazuri, durerea este învăluită în natură. Mușchii peretelui abdominal, de regulă, sunt tensionați, ceea ce poate împinge medicul la un diagnostic fals de patologie chirurgicală acută. Simptomele de mai sus apar ca urmare a efectelor toxice ale produselor metabolismului modificat patologic asupra plexurilor nervoase și a nodurilor localizate în cavitatea abdominală.

Forma encefalopatică. ca o regulă, este diagnosticată la vârstnici - aproape toți aceștia din vasele creierului au semne de ateroscleroză. Manifestările clinice în acest caz, din cauza intoxicației, stagnarea sangelui in vasele cerebrale, perivascular (perivascular) umflare și edem cerebral, hemoragiile melkoochagovogo - modificările în plumb complex la diferite grade de perturbare a funcției cerebrale. De multe ori clinica encefalopatia forma comă ketoatsidoticheskaya seamănă cu o hemoragie cerebrală, sau accident vascular cerebral hemoragic: pacientul se simte brusc o durere de cap intense, ca și în cazul în care a lovit în cap, a dezvoltat vărsături, pareze sau paralizii apar, pacientul își pierde cunoștința.

Forma renală este caracterizată de tot felul de modificări, caracteristice patologiei renale. În urină apar cilindri, elemente în formă de sânge, proteine. Creste nivelul de uree si azot rezidual in sange - ca urmare a insuficientei renale acute. Greutatea specifică a urinei scade - cu o deteriorare a capacității rinichilor de a filtra urina. Încetează complet urinarea - anurie - în cazul reducerii la cifrele minime ale presiunii arteriale. În unele cazuri, se determină colici renale false. care semne dispar pe fondul tratamentului unei comă.

Diagnosticarea comă cetoacidotică

Semnele clinice caracteristice ale acestei boli vor determina medicul să se gândească la aceasta. Confirmarea sau respingerea diagnosticului va ajuta la metodele de cercetare de laborator.

Nivelul plasmatic al glucozei cetoacidoza a crescut la 30 mmol / l și chiar mai mare, dar în unele cazuri, coma se dezvoltă la un număr mai mic glicemie - 17-20 mmol / l.

Nivelul de glucoză este crescut nu numai în sânge - această substanță este excretată în urină - de regulă, glucozuria este de aproximativ 40-60 g / l.

În plus față de modificările menționate mai sus, în sânge a fost giperketonemiya (cantități crescute de corpi cetonici ieșire câștig rinichi - acetonuria), creșteri semnificative ale leucocitelor neutrofile (20-25 x 10 9 g / l), semnele de cheaguri de sânge.

Principiile tratamentului comă hiper-ketomemică

Această condiție necesită asistență imediată medicală de urgență - admiterea târzie și tratamentul întârziat reduce eficacitatea și crește riscul de complicații.

Chiar și în stadiul pre-spitalicesc, este necesar să se înceapă introducerea de lichid în pacient prin infuzarea a 0,9% soluție de clorură de sodiu - 2 l timp de 2-3 ore.

Primele activități în stadiul de spitalizare sunt:

• cateterizarea vezicii;
• intubarea stomacului (pentru a preveni vărsăturile și aspirație (intrarea din tractul digestiv în căile respiratorii) a conținutului gastric, care apar în legătură cu reducerea tonusului mușchilor);
• instalarea cateterului venos.

Principalele direcții de tratament ale comăi cetoacidotice sunt enumerate mai jos.

1. Eliminarea insuficienței insulinei, normalizarea metabolismului carbohidraților, inhibarea formării organismelor cetone. Utilizați metoda dozelor mici. Se atribuie insulină cu acțiune scurtă la o rată de 0,3 unități pe kg de greutate corporală, intravenos stronțios, în 10 ml de soluție salină fiziologică. Apoi insulina este injectată continuu la o viteză de 0,1 U / kg greutate corporală per pacient și pe oră.

Este important să ne amintim că, în timpul sensibilitatea ketoatsidoticheskaya comă țesuturilor periferice la insulină a scăzut în mod semnificativ - pentru acest motiv, doza de insulină necesară pentru a aduce pacientul din comă semnificativ mai mare decât doza uzuală de hormon, pacient desemnat înainte și după cetoacidoză.

La fiecare jumătate de oră de oră se monitorizează glucoza și electroliții din sânge, precum și glucozuria și cetonuria. Dacă în prima oră după nivelul de glucoza din perfuzie de insulină din sânge nu sunt reduse cu cel puțin 10%, administrarea repetată a 10 unități de insulină cu acțiune de scurtă durată intravenos și să continue perfuzia intravenoasă a vitezei inițiale. Dacă după 2-3 ore de tratament cu insulină, nivelul glicemiei rămâne același, doza de hormon crește de 2 ori.

Reducerea glicemiei este necesară în proporție de cel mult 5,5 mmol / l pe oră. Când nivelul său ajunge la 13-14 mmol / l, pentru a-l menține, se administrează glucoză 5%. terapie intensivă cu insulină pentru a continua pentru a ajusta pH-ul la un nivel normal și să elimine cetoacidoza, după care pacientul este convertit la insulina subcutanat la fiecare 2 ore pe unitățile 4-6.

Atunci când nivelul de glicemie atinge 10-12 mmol / l, pH-ul normal tensiunii arteriale este stabilizată, iar conștiința pacientului recupereaza complet, în plus față de cele cu acțiune scurtă de insulină de 2 ori pe zi, se administrează insulină cu acțiune prelungită - așa-numitul tratament de bază al diabetului.

1. Refacerea volumului sângelui circulant și a echilibrului electroliților.

Așa cum sa spus mai sus, în stadiul pre-spitalicesc, sunt prezentate 2 l de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Apoi, soluția fiziologică este înlocuită cu 0,45% și turnată la o viteză de 300-400 ml / h. În primele 8 ore de boală, ar trebui să se administreze pacienților 3-4 litri de lichid.

Pentru a nu dezvolta hipopotasemie, concomitent cu debutul terapiei cu insulină, trebuie inițiată introducerea preparatelor de potasiu (picurare intravenoasă). Fosfatul de potasiu poate fi, de asemenea, prescris - sub controlul nivelului în sânge de calciu și fosfor.

1. Refacerea unei stări normale bazate pe aciditate. În principiu, numai terapia cu insulină este adesea suficientă pentru a corecta pH-ul. Cu toate acestea, la valori mai mici de 7, trebuie introdus bicarbonat de sodiu.
2. Diagnosticarea și tratamentul condițiilor care au cauzat comă. Dacă există o suspiciune de infecție, antibiotice cu un spectru larg de acțiune. În caz de traume - terapie adecvată a ei și așa mai departe.
3. Activități menite să restabilească funcția organelor interne. medicamente pacient Scop care imbunatatesc inima, ficatul, rinichii, tensiunea arterială corectiv, reducerea ischemiei miocardice, imbunatatirea alimentarii cu sange cerebral.

Prognoza pentru coma cetoacidotică

Prognoza acestei afecțiuni depinde de mulți factori. În cazul diagnosticării în timp util și tratamentul adecvat a început la timp, în absența patologiei somatice severe a pacientului pentru o perioadă scurtă de timp din comă, fără consecințe grave pentru ei înșiși.

Dacă coma este diagnosticată mai mult de 6 ore după debut, prognoza este discutabilă.

În absența tratamentului, această condiție, din păcate, se termină cu deces.

Accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic și alte patologii concomitente severe reduc în mod semnificativ probabilitatea de recuperare.

În a doua parte a articolului despre comă vor fi luate în considerare celelalte trei tipuri de comă, precum și un tabel de diagnostic diferențial al acestor 4 stări.

La care medic să se aplice

Oricine are diabet zaharat trebuie să știe semnele unei comă de început și să sune la timp o ambulanță. În tratament au fost implicați medici și endocrinologi de resuscitare. În funcție de forma consultațiilor patologice ale cardiologului, sunt numiți gastroenterologi, neurologi, nefrologi.

Film de pregătire "Coma în diabet":

Articole similare

• Atacurile cu clei - simptome, primul ajutor, tratament, consecințe

• Leziuni ale corneei - simptome, prim ajutor, tratament, cauze, diagnostic, semne ale bolii -

• Asigurarea asistenței medicale de urgență pentru bolile ginecologice (sângerare) - ginecologie,

Trimiteți-le prietenilor: