cod pentru a insera pe forum:
Șocul este o afecțiune clinică asociată cu o scădere a capacității cardiace efective, o încălcare a autoreglementării sistemului microcirculator și caracterizată printr-o scădere generalizată a alimentării cu sânge a țesuturilor, ceea ce duce la modificări distrugătoare ale organelor interne.
Pe baza caracteristicilor etiologiei și patogenezei, se disting următoarele tipuri de șoc: hipovolemic, neurogenic, septic, cardiogenic și anafilactic.
1. Șoc hipovolemic. În centrul acestui tip de șoc se află:
-scăderea volumului sanguin ca urmare a sângerării (atât externă, cât și internă);
-pierderea excesivă de lichid (deshidratare), de exemplu, cu diaree, vărsături, arsuri, transpirație excesivă;
-vasodilatarea periferică. Extinderea generalizată a vaselor mici duce la depunerea excesivă de sânge în vasele periferice. Ca urmare, volumul efectiv de sânge este redus, care este însoțit de o scădere a capacității cardiace (insuficiență circulatorie periferică). Vazodilatația periferică poate apărea cu factori metabolici, toxici sau umorali.
2. Șoc neurogenic. Sincopa convențională este una dintre formele de șoc neurogen; această condiție se întâmplă de la sine, deoarece atunci când o persoană cade pe podea într-o poziție în sus, revenirea venoasă la inimă crește și astfel, ieșirea cardiacă este restabilită. Ca formă a acestui tip de șoc, se poate considera un șoc traumatic, al cărui punct de plecare este impulsul excesiv aferent (predominant dureros). În unele cazuri, aceasta poate fi observată cu anestezie inadecvată sau cu deteriorarea măduvei spinării și a nervilor periferici.
3. șoc septic. În șocul septic, circulant endotoxina bacteriană (lipopolizaharide) se leagă de receptorii CD14 de macrofage, ceea ce conduce la o eliberare masivă de citokine, în special TNF (factor de necroză tumorală), ale căror manifestări principale etape sunt schimbarea permeabilității vasculare și coagularea intravasculară a sângelui. În șocul septic mai pronunțat DIC, deoarece endotoxine bacteriene au o influență directă asupra coagularea sângelui. Datorită acestei caracteristici a șocului septic sunt: necroza pituitara anterioara, necroza si hemoragie in suprarenalele (sindromul Waterhouse-Friderichsen), necroza corticala renală.
4. șoc anafilactic. Baza de șoc anafilactic constă reaginic hipersensibilitate (1) de tipul cauzat de fixarea IgE pe bazofile și bazofile sanguine țesut. Prin administrarea repetată a antigenului în evoluție antigen reacție / complex anticorp pe suprafața acestor celule, ceea ce duce la o eliberare masivă a țesutului BAS (substanțe biologic active - histamina, bradikinina și leucotriene), care sunt eliberate în timpul degranulării bazofilelor tisulare și bazofile sanguine și pot cauza precapillaries dilatarea si „chiuveta „sânge în sistemul de pat microhemocirculatory. Scăderea tensiunii arteriale conduce la includerea unor mecanisme compensatorii - catecolamine, care sunt concepute pentru a spori activitatea contractila a inimii (pentru a crește volumul minut) și cauza spasm al arteriolelor, asigurându-se astfel recuperarea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în stare de șoc „furtuna de catecolamine“ anafilactic este de obicei ineficient, deoarece eliberarea de histamină anterioare cauzează un blocaj. și receptorii. Eliberarea masivă de histamină determină, de asemenea, dezvoltarea spasmul musculaturii netede a bronhiilor (bronhospasm) și intestinului, până la modelul de dezvoltare al ocluziei intestinale acute.
5. șoc cardiogen. șoc cardiogenic se produce atunci când scăderea pronunțată a debitului cardiac care rezultă din leziunea primară și scăderea puternică a contractilității cardiace ventriculilor, de exemplu, în infarctul miocardic acut, miocardită, anumite tipuri de aritmii, valve perforație acute, acumularea rapidă de lichid în pericardite exudative. Un tip de șoc cardiogen este șocul obstructiv, în care bariera are spațiu pentru fluxul sanguin la nivelul inimii sau a vaselor arteriale pulmonare majore. Acest lucru se observă cu embolie pulmonară masivă sau trombi mare a atriului stâng, valva mitrală închide deschiderea. umplere ventriculară încălcare Exprimat, comprimarea cea observată în (tamponada) de sânge cardiac extravazată (la rupere a inimii) sau de fluid inflamator (pericardic) conduce la o scădere semnificativă a debitului cardiac.
Nota 1: În caz de șoc, care se dezvoltă datorită reducerii primare a debitului cardiac, presiunea în vena jugulară crește. În caz de șoc, care se dezvoltă din cauza scăderii revenirii venoase, presiunea în vena jugulară este redusă.
Nota 2: Reducerea fluxului sanguin conduce la scăderea sa ulterioară, adică apare un cerc vicios (de exemplu, vărsarea eritrocitelor, ischemia miocardică, plamanul șocului, ischemia intestinală). Aceasta duce la un șoc ireversibil.
Nota 3: Hipoxia tisulară generalizată duce la dezvoltarea acidozei progresive.
Modificări clinice și morfologice în șoc
În centrul oricărui tip de șoc se află un singur mecanism multifazic complex de dezvoltare. Pentru perioada timpurie a șocului, semnele relativ specifice sunt caracteristice, datorită particularităților etiologiei și patogenezei. În perioada de șoc târzie, specificitatea relativă a simptomelor datorată particularităților etiologiei și patogenezei sale dispare, manifestările sale clinice și morfologice devin stereotipate.
Există trei etape de dezvoltare a șocului:
Pasul 1. Plata: sistemul nervos simpatic este activat ca răspuns la o scădere a debitului cardiac, care duce la creșterea ritmului cardiac (tahicardie) și provoacă constricția vaselor periferice, menținând astfel tensiunea arterială în organele vitale (creier și miocard). Cea mai veche probă clinică a șocului este un puls rapid, cu amplitudine mică (filiformă).
Vazoconstricția periferică este cea mai pronunțată în țesuturile vitale. Pielea devine rece, apare o transpirație lipicioasă, care este o altă manifestare clinică precoce a șocului. Vasoconstricția în arteriolele renale reduce presiunea și rata de filtrare glomerulară, ceea ce duce la scăderea formării urinei. Oligouria (o cantitate mică de urină) este un mecanism compensator destinat conservării fluidului în organism. Termenul uremie prerenală este folosit pentru a indica starea oliguriei care rezultă din acțiunea a tot felul de cauze extrarenale; afectarea rinichilor în acest stadiu nu apare și starea se îmbunătățește rapid cu o creștere a capacității cardiace.
2. Pasul afectarea fluxului sanguin în țesuturi: prelungit vasoconstricție excesivă duce la perturbarea proceselor metabolice in tesuturi si pentru a reduce oxigenarea lor, care atrage după sine se deplasează pe glicoliza anaerobă cu acumularea de acid lactic în țesuturi și dezvoltarea acidozei și fenomenul nămolurilor (creșterea agregării format celule sanguine). În acest caz, acesta poate bloca fluxul de sânge în capilarele. În încălcări grave ale fluxului sanguin în moartea celulelor se produce tesut, care este cel mai frecvent observate în epiteliul tubilor renali.
3. Etapa de decompensare: pe măsură ce șocul progresează, se produce decompensare. Reflexul vasoconstricție periferică este înlocuit de vasodilatație, probabil ca urmare a creșterii hipoxiei capilarelor și acidozei. Există vasodilatație și stază generalizată (oprirea fluxului sanguin), ceea ce duce la o scădere progresivă a tensiunii arteriale (hipotensiune), până când aportul de sânge al creierului și miocardului atinge un nivel critic. Hipoxia creierului duce la perturbarea acută a activității sale (pierderea conștiinței, edemul, modificările distrofice și moartea neuronilor). Hipoxia miocardului duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și moartea rapidă.
Schimbări morfologice ale organelor interne în șoc
redistribuirea remarcat Autopsia a sângelui cu grave acumularea acestuia în vasele de sânge ale microvasculature. Cavitățile inimii și vasele mari sunt goale, restul sângelui este în stare lichidă. Acolo venule dilatare, edem mai mult sau mai puțin difuze (umflături), hemoragii multiple, microscopice - lipirea de eritrocite în capilarele microthrombuses (fenomen nămol DIC). Printre alte pagube trebuie notat mai multe focare de necroză în organele interne, în cazul în care acestea sunt plasate selectiv în jurul capilarelor sinusoidale, de obicei, traversată de sange. Anumite trăsături ale modelului morfologic observat cu șoc în organele interne dau motive pentru utilizarea termenului "organ de șoc".
Când șoc macroscopic cortexul renal este crescut in volum, palid, edematoasă, spre deosebire de piramide având o culoare roșie-maronie din cauza acumulării de pigment și nenumăratele zone ascuțite gemoglobinogennye juxtaglomerulare datorită șunt sanguin. Microscopically cortexul relevat anemie, necroza acută a tubulilor spiralate epiteliale cu ruperea membranei bazale a tubulilor și edem interstițial. Corpurile tubulare lumen cilindrilor de proteine vizibile gemoglobinogennye pigmenți, dezintegrare celule epiteliale descuamate. Aceste leziuni sunt segmentară și focală în natură, și anume, aceasta afectează doar un segment al tubilor, cum ar fi nefronului distal și nu toate, și o parte din grupul lor. Structura glomerulii rinichiului, de obicei stocate, cu excepția cazului când dezvolta necroza corticala simetrică. O astfel de nefropatie tubulară acută însoțită de dezvoltarea insuficienței renale acute. Dar, cu grijă în timp util și intensivă, ca urmare a unui rezultat favorabil este posibila regenerare a epiteliului distrus.
Plămânul de șoc (sindromul de detresă respiratorie la adult [RDS]) sunt determinate fenomene krovenapolnenie inegale DIC cu eritrocite de nămol și microtromboză, necroză multiplă mică, alveolar și edem interstițial, hemoragii focale, alveolita seroasa si hemoragica, formeaza un hialine membrane în majoritate (fibrina); cu un proces prelungit, rezoluția trece întotdeauna prin pneumonie focală.
Ficatul: Hepatocitele pierd glicogen (lumina optic gol, nu percep culoarea de grăsime și glicogen), degenerare hidropica supus apare necroza anoxice în regiunea centrală lobulul hepatică (tsentrolobulyarnye necroză). Macroscopic, pe ficat, ficatul arată ca o crumbă de marmură galbenă.
modificări miocardice în stare de șoc au prezentat modificări degenerative ale cardiomyocytes cu dispariția glicogen în citoplasmă lor și apariția contracturilor miofibrilă lipidelor. Poate apariția focarelor mici de necroză, în special sub endocard.
În stomac și intestin, multe hemoragii mici din stratul mucus sunt combinate cu ulcerații - se numesc "ulcerații de stres". necroza ischemică a intestinului este important, deoarece este adesea agravată de endotoxine bacteriene de eliberare (datorită intrării microorganismelor din intestin în fluxul sanguin, în cazul în care acestea sunt distruse de sistemul imunitar și sistemul complement), care agravează și mai mult starea.
În ciuda unicității, modificările morfologice descrise în organele interne nu sunt absolut specifice șocului.
Prognoza șocurilor depinde de mai mulți factori, dintre care cel mai important este motivul principal. Când cauza poate fi eliminată (de exemplu, hipovolemia poate introduce lichid sau sânge), majoritatea pacienților rămân în viață, chiar dacă sunt în stare gravă.
La recuperarea pacientilor celulele necrotice (de exemplu, celule tubulare renale și celule epiteliale alveolare), de obicei, regenera și de a restabili funcția normală a țesutului. Pacienții pot muri dacă este imposibil de a elimina șocul cauze (de exemplu, infarct miocardic extensiv) și debutul tardiv al tratamentului, atunci când leziuni ireversibile a avut loc deja tesut.
materiale similare din cataloage
Articole similare
-
Cum să protejeze creierul de supraîncălzire de supraîncălzirea creierului, ca și alte organe interne
Trimiteți-le prietenilor: