Cauzele și patogeneza principalelor manifestări ale insuficienței renale cronice (CRF).
Nefrită cronică, ca multe alte forme de patologie renală (pielonefrită cronică, nefrite interstițiale etc.) conduc, în cele din urmă, la o scădere a masei funcționale a rinichilor. Originalitatea morfologică a bolii inițiale este eliminată treptat și procesele sclerotice mai mult sau mai puțin stereotipizate încep să prevaleze, ceea ce duce la o scădere a numărului de nefroni activi. Într-o anumită etapă, aceasta conduce la o valoare totală PN. pentru că se formează pentru o lungă perioadă de timp, se numește insuficiență renală cronică. Nefronii rămași sunt hipertrofiate, filtrarea crescând în ele (câteodată de 2-3 ori). Hiperfiltrarea, pe de o parte, permite rinichilor și, în aceste condiții, să-și îndeplinească cumva funcțiile, dar, pe de altă parte, această supraîncărcare distruge nefronii și scleroza continuă, dar pentru un alt motiv. Când filtrarea glomerulară este sub 25 ml / min, uremia se dezvoltă inevitabil, chiar dacă inflamația din rinichi a fost complet eliminată.
CRF este o perturbare ireversibilă a funcțiilor homeostatice ale rinichilor, datorită moarței treptate a nefronilor în timpul oricărei patologii renale progresive. Ca urmare a scăderii numărului nefronilor funcționali și a distrugerii țesutului interstițial, se dezvoltă o serie de tulburări homeostatice grave:
1) acumularea de produse metabolice: ureea, creatinina, acid uric etc. să fie eliminate din organism ;.
2) dezechilibru apă-electrolitică;
3) tulburări de echilibru acido-bazic;
4) deficiența compușilor sintetizați de rinichi;
5) acumularea unor hormoni peptidici în norma metabolizată de rinichi etc.
Nu există o diviziune recunoscută universal în stadiul CRF și criteriul din care începe CRF. Prin urmare, observăm numai principalele etape ale dezvoltării sale, fiecare dintre care începe cu apariția unui nou simptom. Unii experți disting:
2. Stadiul azotemic. Când reducerea volumului de KF circa 50-75%, mugur nu face cu funcția excretorie în condiții normale, ceea ce conduce la o creștere a ureei și creatininei (creatinina peste 0,185-0,190 până la 0,44 mmol / l). La primele manifestări clinice clare pot fi chiar absente, astfel încât a doua etapă a CRF la caracteristica principala - Hiperazotemia - numit azotemicheskoy. Capacitatea de concentrare începe să scadă, apare nocturia. diureza zilnică timpurie poate fi încă corecte, dar apare în curând poliurie ca o indicație de pornire tulburări ale metabolismului apei și se extinde aproape la CRF finală.
Poate fi o anemie normocromică severă. Se manifestă devreme, mai ales la copii. Alte simptome pot apărea la sfârșitul acestei etape.
3. Stadiul manifestărilor clinic pronunțate. Când volumul de CF este redus cu aproximativ 75-90%. Cu toate acestea, chiar și în această perioadă poate exista o imagine cu simptome mici. Unii experți din acest moment vorbesc despre CRF.
În urină detectează hematurie, proteinurie, leucocituria, cilindruria. Cu poliuria pe fundalul isostenuriei, rinichii pierd din ce în ce mai mult capacitatea de a regla schimbul de apă și de electroliți, făcând organismul tot mai dependent de aportul lor. Prin urmare, atât aprovizionarea necorespunzătoare a apei și a sărurilor, cât și excesul acestora pot determina dishidroza periculoasă și electrostatica. O persoană este amenințată fie de deshidratare severă, fie de hiperhidratare, acumularea unor electroliți sau pierderea altora. Viața poate fi prelungită numai prin aplicarea principiului homeostatic în modul de viață: adaptarea strictă a dietei la munca extrem de limitată a rinichilor. Cu cât sunt mai puține nephroni funcționali, cu atât mai multă azotemie, cu atât este necesară o încărcare mai osmotică pentru fiecare nefron. Datorită suprasarcinei osmotice, diureza este menținută timp îndelungat la un nivel ridicat, dar sub o singură condiție - admisie adecvată a apei.
Când volumul de CF este mai mic de 10% din normă (în funcție de alte date, mai puțin de 5%), oliguria se dezvoltă. Apariția acestei noi calități face posibilă izolarea celei de-a patra etape a terminalului CRF sau a uremiei.
Principalele legături patogenetice în insuficiența renală cronică.
1. Încălcarea metabolismului apei. Esența acestei legături este discutată mai sus.
2. Hidroclorotiazida, astfel cum sunt recunoscute de majoritatea, de la sine nu duce la moarte, ci în combinație cu alți factori implicați în formarea unui număr de simptome clinice grave, din cauza CNS apar modificări neurologice (vezi despre ele. De mai jos).
Stingându-se prin mucoasa tractului gastrointestinal, zgurii azotați provoacă tulburări dispeptice - anorexie (până la aversiunea completă la alimente), vărsături, diaree. Izolarea zgurilor prin membranele seroase - pleurezie, pericardită. Alocarea prin piele - mâncărime, zgârieturi, infecții, pigmentare uremică. Zgurii suprimă funcția măduvei osoase, funcția trombocitelor, distrugând endoteliul vaselor, ceea ce contribuie la sângerare, vânătăi.
deseuri azotate inhiba activitatea fagocitară a leucocitelor celulare imunitate: infectie se dezvolta.
3. Încălcarea echilibrului electrolitic. In faza poliuricheskuyu concentrare CRF Na nu poate varia semnificativ, dar întotdeauna are tendința de a hiponatremie. Nerezonabil dietă strictă fără sare duce întotdeauna la hiponatremie și numai în faza terminală a conținutului de Na poate fi instabilă, uneori poate fi hipernatremie (acest lucru este determinat în principal numai prin dietă).
4. Acidoză. În cazul insuficienței renale cronice, acidoza negativă semnificativă începe să se dezvolte cu o scădere a volumului CF sub 20% (față de cea așteptată) și depinde de următoarele motive:
a) restricționarea secreției renale a acizilor organici slabi;
b) perturbarea tubulilor de acidogeneză și amoniogeneză;
c) pierderi sporite de bicarbonat de hidrogen Na din cauza diurezei osmotice;
d) restrângerea excreției urinare a fosfaturilor care servesc drept acceptor de hidrogen în tubule. Manifestarea cea mai izbitoare a acidoza clinice - un zgomotos, Kussmaul respirație profundă.
5. Anemia se dezvoltă în virtutea:
a) reducerea producției de eritropoietină;
b) scăderea sensibilității măduvei osoase la eritropoietină sub influența toxinelor;
c) cresterea numarului de inhibitori ai eritropoietinei (slab excretati prin rinichi);
d) durata de viață a eritrocitelor este redusă sub influența toxinelor;
e) joacă un rol în dezvoltarea anemiei și creșterea sângerării. Parenchimul renal deteriorat își pierde capacitatea de a regla alte funcții ale corpului. Astfel, o încălcare a producției de prostaglandine având un efect antihipertensiv conduce la:
6. Dezechilibrul vasoconstrictorilor și vasodilatatoarelor și promovează dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
7. "Pseudo-diabetic azotermic uremic".
Deci, există următoarele modificări grele de bază în organism :. azotemia extracelular sau totală hiperhidratare, acidoză, hiperkaliemia, hipocalcemie, hipertensiune arterială, anemie, sângerare, osteodistrofiei, DIC, intoleranța carbohidrați, suprimarea forțelor imune, etc. Aceste schimbări provoacă frustrare din partea cea mai importantă autorități. Toate acestea se traduce intr-un sindrom de insuficiență renală cronică în stadiu terminal mare, care este, de asemenea, numit uremie. Acest concept nu poate fi asimilat cu azotemie trebuie interpretat în sens larg. Uremia - un sindrom care apare în faza finală de Mo și caracterizat prin perturbarea parametrilor homeostaza, pentru care corespunde în principal cu apariția de rinichi de la baza manifestărilor clinice caracteristice.
Cauzele și patogeneza insuficienței renale acute (ARF).
Insuficiența renală, care se dezvoltă ca urmare a disfuncției renale rapide, se numește insuficiență renală acută. Poate apărea într-o serie de boli:
1. În majoritatea cazurilor (75%) conduc la ea astfel de boli care duc la întreruperea fluxului sanguin renal se datorează locale și centrale din motive. Acest lucru este tot felul de șoc: traumatic, hemoragic, arde, cardiogen, deshidratare, în timpul colaps, etc. precum și bolile care încalcă fluxul de sânge numai în rinichi :. tromboza, embolie vasculară renală, obstrucția vaselor capilare glomerulare la glomerulonefrite.Ispolzovanie medicamente antiinflamatoare nesteroidiene acute care promovează ischemie la rinichi; ei inhibă acțiunea vasodilatatoare a prostaglandinelor renale (sau sinteză).
2. Deteriorarea nefrotoxicitate a țesutului renal - etilen glicol, acid oxalic, sărurile de metale grele, anumite antibiotice, substanțe roentgenopaque (nefrotoxic au un efect slab la persoanele sanatoase, cu toate acestea, chiar și la pacienții cu o boală de rinichi ascuns poate duce la OPN în 10-40% din cazuri) . De asemenea, au un efect dăunător hemoglobinei (hemoliza) și mioglobină (rabdomioliză). Ultimul factor este acum acordat o mare importanță, deoarece el se alătură și șoc traumatic și sindromul strivire, traumatism chirurgical. Acesta poate fi un așa-numitele pacienți rabdomioliză atraumatică prelungită situată pe o suprafață solidă, se produce atunci când necroză ischemică musculară. Rabdomioliză apare atunci când exercitarea intens, convulsii, miopatii inflamatorii, și altele. Miolizei nontraumatic, potrivit unora, este implicat în dezvoltarea de insuficiență renală acută, în 25% din cazuri.
ACTUALIZĂRI
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: