Edemul cerebral este o reacție nespecifică a țesutului cerebral la efectul factorilor dăunători de natură traumatică, hipoxică, toxică sau metabolică.
Edemul cerebral este o reacție nespecifică, ea mo-Jette apar într-o varietate de boli și stări - leziuni traumatice cerebrale, tumori cerebrale, toxicoză diferite etio-ogy, gripa, stare septică, etc. În acest caz, cel mai important rol este jucat de tulburări ale metabolismului cerebral și a funcțiilor de transport denie lezați energetice ale membranelor celulare, tulburările Moss circulația trăgând, daune bariera hematoencefalică.
Există 4 mecanisme primare pentru dezvoltarea edemului cerebral.
Celulară - o consecință a impactului asupra celulelor creierului a diverși factori, dintre care cel mai important este hipoxia. În tranziția, după-Corolar hipoxie asupra metabolismului anaerob apar tulburări ale metabolismului celular, care violează sistemul complicat care păstrează homeostazia specială stea în interiorul-ing și în special pompa de sodiu-potasiu. În acest caz, celula iese în spațiul extracelular K + și Na + este înlocuită din spațiul extracelular; Ca urmare, o celulă creier care conține o cantitate crescută de sodiu începe să acumuleze intensiv apă. Există umflături ale creierului. Această formă de edem cerebral este practic generalizată și se răspândește în toate părțile creierului.
Vasogenic, baza sa este înfrângerea peretelui vascular și penetrarea perturbată a barierei hemato-encefalice. Printre factorii care duc la deteriorarea peretele vasului, este necesar-Upo menționat leziuni cerebrale, hemoragii cerebrale, tumori, etc. In acest caz, lichidul din canalul intravascular trece în zonele perivasculare ale creierului .; ca urmare a creșterii extravascular oncotică emanații Lenie, ceea ce contribuie la natura hidrofilă a tesutului cerebral.
Gydrostatic se dezvoltă cu tulburări în raportul curentului și fluxului sanguin către creier. Datorită dificultății de scurgere venoasă, presiunea hidrostatică la nivelul porțiunii venoase a vaselor cerebrale crește.
Osmotic legat cu încălcarea gradientului osmotic dintre tesuturile creierului face si sange (tesut osmolaritate cerebral ușor mai mare decât sânge), precum și apariția de intoxicație cu apă țesutului cerebral giperosmolyalnosti datorate. Aceasta are loc în diferite encefalopatii Me-tabolicheskih (hiperglicemie și insuficiență renală pechenoch Nye și colab.).
Încă o dată, subliniem că putem vorbi doar despre mecanismul primar, deoarece aproape toate elementele sunt implicate în dezvoltarea edemului cerebral.
Imagine clinică. Edemul cerebral nu prezintă o imagine clinică clară. Este posibil să se distingă grupurile de copii cu un grad ridicat de risc de dezvoltare a acestora: aceștia sunt copii sub 2 ani cu patologie neurologică și copii cu predispoziție alergică.
Vorbind despre manifestările de edem cerebral, trebuie mai întâi să identificăm simptomele caracteristice creșterii presiunii intracraniene (a se vedea. Secțiunea 11.4). Aceasta se poate manifesta semne de iritare a membranelor creierului (RI-gidnost gât, simptome și Kernig Brudzinskogo) și schimbările survenite în reflexele periferice. Cu toate acestea, este foarte TIT-Mentionam ca de multe ori înainte de creșterea semnificativă a edemului cerebral presiunii intracraniene poate fi suspectată atunci când semnele de perturbare a conștiinței copilului (de la dezorientare ușoară și somnolență la comă profundă).
Sindromul difuzional crește simptomatologia neurologică reflectă implicarea treptată în procesul patologic al structurilor corticale, apoi subcortice și a creierului. Deci, cu edemul emisferelor, conștiința este deranjată, apar convulsii generalizate. Cu implicarea structurilor subcortice și profunde, există simptome de agitație psihomotorie, hiperkineză, convulsii.
Cu o creștere semnificativă a edemului cerebral și o creștere a ICP, posibila dislocare a diferitelor părți ale creierului. Explicația clinică a acesteia este sindromul de compresiune a trunchiului și a miezului central. În acest caz, pot exista semne de înclinare a creierului în deschiderea occipitală mare (sindromul bulbar). Principalele simptome ale șocului-TION a mezencefal - crize oculomotori cu midriază și fixare-ei privirea, tonus muscular crescut până la decerebrate rigiditate, tulburări de reglare autonomă (tahicardie, co-oscilații sunt tensiunii arteriale, hipertermie). Acută martor sindrom bulbar există pe creșterea preterminata în ICP însoțită pas deniem tensiunii arteriale, bradicardie și hipotermie, hipotonie musculara si areflexie, rata de respiratie dezordonate urmată de apnee și încetarea completă a respirației.
Diagnosticul edemului cerebral prezintă anumite dificultăți. Este posibil să se identifice metode fiabile și auxiliare.
Pentru metoda de încredere, care permite verificarea diagnosticul de edem cerebral, se referă CT, care vizualizate în mod obiectiv ruet-localizare, prevalenta si severitatea edem cerebral, desfășurarea acesteia, precum și oferă posibilitatea de a evalua efectul intervențiilor terapeutice în studiile repetate. Imagistica prin rezonanță magnetică completează datele CT în vizualizarea modificărilor structurale mici în leziunile difuze și permite diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral.
Neononografia poate oferi informații fiabile la nou-născuți și copii sub vârsta de 1 an.
Filiala metode de cercetare includ craniu inchiriat-genography în 2, vă permite să evalueze leziunile traumatice OMS-BLE, indirect suspecte ICP a crescut-shenie și fenomenul de dislocare. EEG este utilă în identificarea convulsiilor la un pacient cu edem cerebral. Un loc important este dat examenului oftalmologic, în care pot fi detectate edemul conjunctivului, presiunea intraoculară crescută, edemul discului optic. O valoare determinată a diagnosticului are o puncție lombară, care permite și diagnosticarea diferențiată a diferitelor boli ale SNC.
Diagnosticul diferențial se efectuează în condiții patologice, care sunt însoțite de conștiență și convulsii afectate.
Adesea, atunci când se iau în considerare patogeneza și simptomele clinice ale edemului cerebral, conceptele de "umflare" și "umflare" ale creierului sunt separate. Unii cercetători disting aceste state de mecanismele de origine, alții le consideră etape ale unui singur proces. În opinia noastră, din punct de vedere clinic, conceptul de „umflarea“ și „umflarea“ a creierului trebuie să fie considerate practic echivalente și de a folosi termenul de „edem cerebral“, ceea ce implică aceste două state.
Tratamentul edemului cerebral trebuie să fie cuprinzător și direcționat către:
• scăderea hipertensiunii intracraniene;
• normalizarea metabolismului și reducerea nevoilor energetice ale creierului;
• îmbunătățirea circulației cerebrale;
• Reducerea permeabilității barierei hematoencefalice.
Principiile de abordare a ICP ridicate sunt descrise în secțiunea 11.4. Aici observăm doar că, cu edemul creierului, ar trebui să se acorde prioritate salureticii, cum ar fi furosemidul. Introducerea se face cu prudență, cu control clinic și biochimic atent. Aplicarea de edem cerebral diuretice osmotice (manitol, etc.) și o mare precauție Thr-BUET, deoarece administrarea lor este adesea însoțită de hidratare-dată ulterioară a țesutului cerebral. Acestea, de obicei, se recurge-dizolvate în terapia saluretikami ineficacitate și este utilizat împreună cu acesta din urmă, în loc să fie limitate în bolus doze odată mari - mici (0,25-0,5 g / kg după 8 ore). Utilizați mai bine în siguranță glicerol (oral sau intravenos).
Una dintre direcțiile principale în tratamentul edemului cerebral este utilizarea corticosteroizilor, care se datorează în primul rând efectului lor puternic de stabilizare a membranei. Tratamentul cu corti-kosteroidami trebuie să înceapă cât mai curând posibil și să continue cel puțin o săptămână. În ultimii ani, ei preferă să utilizeze dexametazona. Este prescris în conformitate cu următoarea schemă: doza inițială 2 mg / kg, după 2 ore 1 mg / kg, apoi în fiecare zi la fiecare 6 ore 2 mg / kg, apoi 1 mg / kg timp de o săptămână.
În plus față de corticosteroizi, inhibitorii de protează sunt utilizați pe scară largă în tratamentul edemului cerebral în doze mari.
Un loc important în tratamentul edemului cerebral este AVL. În comportamentul său, Pa02 trebuie menținut la un nivel de 100-130 mm Hg. Art. evitând hiperoxia inutilă. Este important în hipercapnia mecanică Mod ventilație moderată hipervasculare-tilyatsii-hut zhanie (Ra02 la 28-30 mm Hg. V.). Pentru a reduce tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial atunci când umflarea creierului este recomandabilă din mai multe puncte de vedere. Mai întâi de toate, hipocapnia este însoțită de o scădere a ICP. Dacă orice leziune a creierului din cauza depunerilor de a perturba circulația și metabolismul observate au exprimat condrocite autologe doze de tesut cerebral, ceea ce duce la o perturbare a membranelor celulare. Hyperventilația promovează o schimbare a pH-ului către alcaloză și aceasta înseamnă normalizarea proceselor membranare. Subliniem că în timpul ventilației mecanice ar trebui să fie posibilă menținerea non - sokoe presiune inspiratorie de pic, pentru că odată cu creșterea presiunii intratoracice fluxului venos îngreunate din creier sug rânduri și, astfel, nivelat pe efectul pozitiv al hipocapnia hipertensiunii intracraniene.
În cazul perfuziei intravenoase, se preferă medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui (infukol, albumină); Utilizarea dextranelor trebuie să fie limitată datorită posibilelor efecte negative asupra parametrilor hemostatici. Hypoosmolality on-Niju relație cu soluțiile perfuzabile plasma din sânge (glucoza soluție 5%, soluție Ringer) trebuie utilizat cu extremă precauție și numai pe indicații, deoarece acestea sunt în măsură să crească dramatic medulla hidrat TION (varianta citotoxic edem).
Este important să se asigure pacea celulelor creierului cu ajutorul sedării moderate. Se efectuează în principal prin benzodiazepine (midazolam sau diazepam intravenos 0,2 mg / kg) sau cu barbiturice. Dezavantajul celui din urmă este capacitatea lor de a provoca hipotensiune arterială severă, precum și durata imprevizibilă a depresiei conștienței după terminarea injecției. În ultimii ani, din ce în ce mai des, pentru sedare, perfuzia constantă de propofol (diprivan, recofol, etc.) este utilizată la o doză de 1-2 mg / kg pe oră. Datorită proprietăților unice ale propofolului, pacientul este susținut aproape simultan cu sfârșitul perfuziei.
Un loc important în tratamentul edemului cerebral ia hipotermie, care reduce viteza proceselor metabolice in tesutul cerebral, are un efect protector în ischemia și OMS efect de stabilizare asupra sistemelor de membrană și enzime. În prezent, se utilizează hipotermie moderată (33-34 ° C), în special atunci când există un risc crescut de apariție a ischemiei cerebrale. Acest nivel este ușor de atins chiar și cu ajutorul răcirii pasive a copilului. Este eficient și în același timp, nu este asociată cu tulburări homeostat cal severe la pacient, după cum sa menționat sub hipotermie profundă. Pentru a crea cap hipotermie (edge-niotserebralnaya hipotermie) sau organism (hipotermie generală) obkleyte-dyval bule de gheață înfășurat foi umede. Chiar mai eficient ventilator de suflare sau folosind aparate speciale. Secure hipotermie fost asigurată asigură, prin blocarea reacțiile organismului la COOL-denie (aspect tremor, dezvoltarea hipercatabolismul, co-contracția vaselor și aritmie cardiacă); Aceasta se poate realiza cu ajutorul sedării moderate și administrarea intravenoasă a tramadolului (1 - 1,5 mg / kg).
În unele cazuri sunt utilizate medicamente care normalizează tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (trental, cavinton), precum și stabilizarea membranelor celulare.
Din greșelile tipice în tratamentul edemului cerebral, trebuie menționat, mai întâi, dorința de deshidratare excesivă a corpului copilului. Având în vedere autonomia creierului (în cazul în privat-ITS, sistemul circulator), precum și capacitatea acestuia de a autoreglarea trebuie să renunțe la interferențe flagrante, care ar putea supra-a începe o serie de reacții patologice. Este deosebit de important să se evite utilizarea diureticelor o stare de deshidratare, care adesea exacerbează afecțiunile existente ale edemului creierului. O altă greșeală tipică este ventilația în modul de hiperventilație severă și hipocapnie (Pa02 25 mm Hg și mai jos). Un astfel de regim agravează tulburările în circulația creierului. Deteriorarea sa este posibilă și prin utilizarea regimurilor de hiperventilare și a OHL de înaltă presiune cu inspirație. Aceste moduri asigură o presiune intratoracică mare spo și, prin urmare, a făcut scurgerea venoasă greu neniyu din vasele creierului, determinând o creștere în cazul hipertensiunii intracraniene.
Prognosticul pentru edemul creierului depinde în mare măsură de adecvarea terapiei pro-administrate, deoarece această condiție este întotdeauna periculoasă pentru pacient. Edemul sau compresia centrelor vitale ale creierului stem sunt cea mai frecventă cauză a morții. Impaction apare mai frecvent la copii mai mari de 2 ani, ca la o vârstă mai devreme sous-există condiții pentru decompresiune naturală a conturilor a crescut-TION spațiu capacitate subarahnoidiană, îmbinări și arcuri rezultând. Unul dintre posibilele rezultate ale edemului este encefalopatia posthypoxică. Despre prognostic slab sugereaza convulsii tonice de tipul de rigiditate decerebrate, apărând reflexele Lenie-patologice ale nou-născuților, dispariția activității spontane în EEG. S-a stabilit prognosticul asocierii complicațiilor infecțioase sub formă de meningită, encefalită și meningoencefalită.
Articole similare
-
Edem cerebral la copii, consecințe, tratamentul cauzelor și simptomelor
-
Cum să ușurați umflarea nasului cu sinuzită și reacții alergice
Trimiteți-le prietenilor: