În funcție de cauza de șoc cele mai comune tipuri includ: traumatică (traumatisme mecanice), arsuri, hemoragic, post-transfuzie, hipersensibilitate (anafilactice), electrice, cardiogen, toxice, etc. turnichet.
Clasificarea patogenetică include:
1. Traumatisme (leziuni mecanice)
2. Arsuri (leziuni termice)
3. Hypovolemic (pierderea de sânge, înfometarea cu apă, diaree, etc.)
4. Cardiogene (infarct miocardic, tamponadă cardiacă, aritmii severe)
5. Șocul turnicel (reperfuzia țesuturilor ischemice anterioare)
6. Anafilactice (reacții alergice)
7. Septic (curs sever de infecții generalizate)
Sistematizarea stărilor de șoc depinde de factorul patogen al șocului.
Prin factorul predominant care conduce la dezvoltarea unei stări de șoc:
-datorită afecțiunilor (neurogenice, septice, anafilactice);
Șocurile pot fi clasificate în funcție de mecanismul-cheie al tulburărilor de circulație:
- sindromul hipovolemic (afectarea fluxului sanguin ca urmare a scăderii BCC);
- șocul obstructiv (obstrucția fluxului sanguin sau încălcarea revenirii venoase);
- datorită deteriorării (țesuturile nu sunt capabile să utilizeze oxigenul și substanțele nutritive).
Dacă rezultatul cardiac este luat ca bază pentru clasificare (IOC), atunci există două opțiuni:
- insuficiență cardiacă (șoc cardiogen);
- scăderea revenirii venoase (o serie de opțiuni):
a) șoc hipovolemic
b) șocul hemoragic
c) vasodilatarea periferică
În patogeneza stărilor de șoc se disting trei etape cheie, indiferent de factorul cauzal:
Etapa I - compensatorie (activarea mecanismelor adaptive), compensate, mecanisme compensatorii șoc reversibile sunt activate și perfuzia perfuzabilă a organelor vitale este observată.
Etapa II - progresivă (lipsa mecanismelor de adaptare);
dezechilibrat șoc reversibil - caracterizat prin hipoperfuzie tisulară, tulburări circulatorii și metabolice.
Stadiul III - ireversibil (refractar) - reglementarea extrema a activitatii vitale; șoc ireversibil - deteriorarea ireversibilă a celulelor și a țesuturilor duce la moartea inevitabilă.
Celebrul chirurg rus N.I. Pirogov în șoc traumatic distinge erectil sau excitație (corespunde compensatoriu)
și fază torpidă sau inhibare (în concordanță cu progresiv și ireversibil). Faza erectilă este caracterizată prin excitația motorului și a discursului, faza torpidă se caracterizează prin inhibarea, lipsa reflexelor și încetinirea activității mentale.
Important în patogeneza șocului este dezvoltarea sindromului de reacție inflamatorie sistemică (SSRS / SIRS).
Esența SСВР constă în generalizarea mecanismelor de bază ale procesului inflamator, asociate cu focalizarea inflamației și destinate acțiunii locale, dar nu sistemice.
Se dezvoltă ca răspuns la natura sistemică a impactului factorului sau de generalizare a markerilor leziuni tisulare daunatoare dezintegrările, antigene microbiene, alergeni, enzime proteolitice, modificări ale echilibrului acido-bazic și dr.Privodit la sistemul de tulburări microcirculatorii microthrombogenesis și acumularea excesivă de mediatori de reglementare și gistogormonov circulant inflamație: citokine, eicosanoizi, NO și altele. Există conceptul de „furtuna citokine“, se caracterizează printr-o creștere excesivă și necontrolată de citokine.
Caracteristic este dezvoltarea sindromului de organe multiple de insuficiență a organelor (SPON).
Inima șocantă. Inima insuficienței cardiace în șoc este ischemia și hipoxia miocardului. Perturbarea aportului de oxigen la miocard se datorează:
1) vasodilatație sistemică, o scădere a debitului cardiac, o scădere a presiunii arteriale și venoase, o scădere a BCC, o încălcare a fluxului sanguin coronarian, hipoxia respiratorie.
Ichimia miocardică, determinând o încălcare a funcțiilor sale sistolice și diastolice, agravează tulburările hemodinamice și severitatea șocului. O scădere suplimentară a capacității cardiace este de asemenea cauzată de tulburări ale ritmului cardiac, a căror susceptibilitate este asociată cu ischemia miocardică și cu funcționarea defectuoasă a pompei K, Na, Ca. Sunt create condiții pentru dezvoltarea infarctului miocardic ca o complicație a șocului. În plus față de ischemie, o încălcare a contractilității miocardice provoacă acidoză și factori umorali toxici (BAS, radicali liberi, kinine).
rinichi șoc. disfuncție renală în șoc este caracterizată prin insuficiență renală acută prerenalǎ datorate ischemiei rinichiului prin reducerea debitului său. În stadiile inițiale ale șocului-TION indicate oliguria prerenală în consecință tulburările directe inversabile ale filtrării glomerulare. In timpul prelungite, timp de 1 h, hipotensiunea-ICI întuneric necroza tubulară acută cu filtratul glomerular inverse de difuzie în țesutul interstițial. Șoc rearanjarea fluxului sanguin renal - șuntare juxtaglomerular intrarenal de sânge prin sistemul cu reducerea presiunii în arteriolelor glomerulare aferente sub 60-70 mm Hg. Art. este cauza cortexului ischemic induce eliberarea de catecolamine, activează generarea sistemului renină hormonului antidiuretic renină-aldosteron și prin aceasta cauza vasoconstrictie aferente renale cu o reducere suplimentară a ratei de filtrare glomerulară, leziuni ischemice la nivelul epiteliului tubilor spiralate cu concentrații crescute de calciu și a radicalilor liberi din celulele tubulare epiteliu. Ca urmare necroză (ischemică, toxică) epiteliului tubilor spiralate a dezvoltat o scurgere de filtrat glomerular în interstițiu prin tubilor deteriorate care sunt blocate detritus celular, și ca rezultat al edemului renal țesut interstițial. edem interstițial îmbunătățește ischemie renală și contribuie la reducerea în continuare a filtrării glomerulare. Gradul de creștere a volumului interstițial renale, precum și gradul de reducere a înălțimii zonei de frontieră perie și membrana bazală a epiteliului tubilor spiralate se corelează cu severitatea insuficienței renale acute (ARF). Ca urmare, dezvoltarea intoxicație (azotemia, hipercalcemia, acidoza).
Ficat de șoc Spasmul arterei hepatice (acțiune # 945; -adrenoreceptorii) duce la hipoxia ficatului, ceea ce reduce funcția de detoxifiere. Sub influența catecolaminelor, rezerva de glicogen din hepatocite este epuizată, ceea ce le afectează negativ funcțiile. Hipoxia implică, de asemenea, un deficit energetic de hepatocite, acidoză, creșterea LPO. Toate acestea contribuie la dezvoltarea degenerării hepatocitelor și, în cazuri grave, la necroza acestora, în special în părțile centrale ale lobulilor. Ficatul încetează să mai constituie o barieră pentru produsele toxice și devine sursa lor.
Șoc intestine. Încălcarea hemodinamica sistemice și locale care conduc la mucoasa intestinală hipoperfuzie, care este însoțită de o creștere a permeabilității și descuamare necroza sa a mucoasei. În același timp, cavitatea și digestia parietală sunt perturbate. Reducerea funcției barierei intestinale este însoțită de burdening endotoxemia datorită intrării în circulația sistemică a toxinelor intestinale. Factorul de toxicitate intestinală este deosebit de nefavorabil în ceea ce privește epuizarea detoxifiante funcției hepatice. În plus, permeabilitatea crescută a peretelui intestinal poate duce la apariția de sepsis. Sepsisul este precedat de translocarea bacteriană în ganglionii limfatici mezenterici. Cu toate acestea, în condiții de șoc, această barieră devine rapid inaccesibilă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: