Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa

Descrierea descrierii Microbiologia, virologia și imunologia bolilor orale ODESSA prin diapozitive

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
CARIILOR - proces patologic în care PROIS merge înmuierea și demineralizarea formării dentare greu țesutului după suflare cavitate. În smalț procesele de demineralizare și remineralizare continuă. Microbiologie si Imunologie cariilor dentare demineralizare. contactul prelungit cu produse microorganisme orale - organice acre-ter duce la o creștere treptată a MPU spațiile dintre cristalele prismelor de smalț, B microdefectele Întorcându-apel între cristalele prismelor de smalț despre Nick daunatoare microorganisme și smalț dizolvat. Lung proces de demineralizare Zavar șifonarea sol-reniu strat superficial durabil smalț și care formează o cavitate în caria dinților se dezvoltă.







Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Tipuri de bacterii pe dinti cariati dinti cariati bacterii acidofile Streptococcus Actinomyces Lactobacillus Leptotrichia Corynebacterium 45 5 4 2 6 55 7 12 iulie 2 Total: 62 83 bacterii proteolitice Peptostreptococcus martie 3 Fusobacterium mai 5 Vibrio iunie 2 Veillonella, Neisseria 10 ianuarie Spirochetes 2 0 alte 12 6 Număr 38 17 procente din microflora cinci zile placa dentară umană

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Bacterii în placa dentară și în pliul mucoasei

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Cea mai mare importanță în dezvoltarea cariilor este. streptococi (Streptococcus mutans), lactobacili (Lactobacillus casei), actinomycetes (Actinomyces viscosus). S. mutans diferă de alte streptococi prin morfologia coloniilor, fermentarea manitolului, sorbitolului, inulinei și proprietățile antigenice. Dintre cei 8 serovari ai S. mutans: a, b, c, d, e, f, g, h. Mai frecvent este serovarul. Rolul principal - Streptococcus mutans (D. Clarke, 1924). Cariesogenicitatea S. mutans este asociată cu capacitatea sa de a se atașa la suprafața netedă a dinților și a forma plăci cariogene. S. mutans are o enzimă de glucoziltransferază. care transformă zaharoza în glucani solubili și polimer insolubil (dextran), care asigură atașarea streptococilor pe suprafața dinților și formarea plăcilor dentare. Cu fructoziltransferaza se formează fructani. Sub influența factorilor cariogenici în smalțul dinților, apar procese de demineralizare și depolimerizare. rezultând o leziune carioasă ireversibilă.

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Proprietățile cariogene au toate tulpinile de S. mutans, S. sanguis cariogenicity foarte mare. S. salivarius nu are cariogenitate. Cariesogenicitatea se datorează acidului DAIRY. capacitatea de dizolvare a calciului. Streptococii dau Ch. arr. Acid lactic, lactobacil - de asemenea propionic, acetic și uleios. În depozitul dentar au fost detectate mai mult de 50 de enzime, care acționează distructiv asupra țesutului dinților. Stadiul primar al dezvoltării cariilor este acțiunea enzimelor proteolitice Wie-Neisseriae, Weyl nelle, fuzobakterii, spirochete și colab. Lamelelor Distrusa, prisme organice si emailuri shell grinzi. Acest lucru facilitează accesul și adâncimea de penetrare adâncă a microorganismelor cu dizolvarea ulterioară a hidroxiapatitei smalț de acizi.







Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
PARTICIPAREA MICROORGANISMELOR ÎN PATOGENIZA CARIILOR

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
PULP este cea mai frecventă complicație a procesului carious. Modalități de penetrare a infecției: de la cavitatea carii de-a lungul tubulilor dentinali sau direct la expunerea pulpei; prin fisuri în smalț fără leziuni carioase; mai rar, infecția apare prin plasturi dentare profunde în porefică alveolară; Foarte rar, inflamația pulpei este observată ca urmare a introducerii unei infecții hematogene. Pentru pulpita acută se caracterizează prin dezvoltarea proceselor exudative, inflamația se efectuează în funcție de tipul reacției hiperegice, cu un edem ascuțit al țesutului pulpei și a sindromului de durere. Câteva ore mai târziu, inflamația dobândește caracterul unui proces purulente, se formează infiltrate și se formează abcese. Rezultatul pulpitei acute este necroza pulpei, sau procesul dobândește una dintre formele de pulpită cronică care apar cu exacerbare.

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Cresterea dentare rezistenta prevenirea cariilor: fluorurile (F) pansamente yshayut rezistență dinți la acid, inhiba enzimele microbiene cariogene (. După 30 de ani -) Reducerea zaharozei în dietă, înlocuirea xilitol nu este descompus de enzimele microbiene în cavitatea orală. Efecte antimicrobiene: igienă orală, tratamentul unor boli ale dinților și ale mucoasei bucale, clătire. Dagnonii au fost obținuți pe efectul anticarienilor de cafea (trigonelină). Este esențial să se evalueze riscul dezvoltării cariilor.

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Dezvoltarea parodontitei parodontale depinde în mod direct de nivelul de contaminare microbiană a cavității bucale și invers - eficacitatea măsurilor de igienă. Un rol major în etiologia parodontitei juca Streptococcus mutans, Actinomices viscosus și Bacteroides melaninogenicus. Cantitatea de endotoxina (LPS) în buzunarele fluide zubodesennyh corelate cu stadiul clinic al inflamației. Colagenaza. gumele din hidrolizat de colagen și creasta osului ALVEO-lar, cauzează distrugerea proteinei stromei acestor țesuturi. Prevotella melaninogenicus capabil de a descompune nu numai denaturat de colagen, dar, de asemenea nativ gingiilor numai. Elastaza bacteriilor afectează peretele vascular și cauzează creșterea sângerării gingiilor. S. sanguis produce o protează care scindează Ig. O saliva. Microorganismele plaque stimulează secreția de limfokine de limfocitele T prokollagenazu activeaza, spori chemotaxia granulocite și monocite, stimulează osteoclastele și crește permeabilitatea vasculară.

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Prezentarea schematică a celor 4 etape de dezvoltare a parodontitei și posibila participare a răspunsului imun sistemic și local la acest proces

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
Boli bacteriene ale mucoasei orale acută gonococ Stomatita Stomatita Dysenteric gingivostomatit Vincent cronice lupus tuberculoasă lepră Syphilis Actinomicoza

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
BOLI VIRALE mucoasa bucala influenza stomatite, herpetice stomatita Varicelă Mononucleoza infecțioasă pojar FMD stomatitei veziculare, infecția cu HIV (candidoza, gingivita HIV, necrotizante gingivita ulceroasa Vincent, periodontita HIV, sarcomul Kaposi, actinomicoza, mycobacterioses, osteomielita stafilococice etc.).

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa
boli fungice ale mucoasei orale candidoza pseudomembranoasă acută (nou-nascuti slabit si prematuri - Candida albicans C. tropicalis (e înspumate în diviziune s) primul candidoză atrofica Island -. xerostomie, senzație de arsură, de culoare roșu aprins al lea mucoase) Candidoza hiperplazica cronica pe fondul secundar imunodeficiență (glosită, cheilită, cheilită unghiular (perleches), palatinit, pereche. purtătorii cronici candidozelor atrofice placă proteză amovibilă (roșeață, edem, uscăciune, arsură, perleches, fisuri in colturile gurii).

Microbiologie, Virologie și Imunologie a Boli Orale Odesa







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: