LYMOGOGRANULEMATOZA (BOLNA DE HOODGINE)
LYMOGOGRANULEMATOZA (BOLNA DE HOODGINE)
Caracterizat prin deteriorarea țesutului limfoid. Se manifestă clinic slăbiciune generală, subfebrilă, transpirație, mâncărime a pielii, scădere în greutate. Uneori primul simptom este o creștere a ganglionilor limfatici (mandibular, axilar, mediastin, inghinal). Ulterior, hipertrofia ficatului și a splinei. De regulă, evoluția ulterioară a bolii este agravată de complicațiile infecțioase. La pacienții care nu au primit tratament, durata bolii este de 1-2 ani cu un rezultat letal ulterior, deși uneori sunt posibile remisii spontane.
Două vârste ale vârstei LGM au fost observate: adulții timpurii și cei peste 50 de ani. Printre leziunile virale, primul loc este ocupat de herpes simplex cu curs cronic sau generalizat, deseori boala este complicată de tuberculoză, bruceloză, infecții fungice. Printre protozoane, ar trebui să se menționeze Pn. carinii, toxoplasmoza. În stadiile terminale - infecții cauzate de stafilococi, E. coli, pseudomonas.
Diagnosticul include în principal biopsia și examinarea histologică a ganglionilor limfatici periferici.
Tabelul 5. Caracteristicile morfologice ale bolii Hodgkin (L. Yeager,
În plus, la pacienți, intensitatea imunității celulare scade - testele cutanate, de exemplu, pe dinitroclorobenzen sunt negative corelativ cu stadiul bolii.
Producerea AT, cu excepția stadiului terminal, de obicei nu suferă. Totuși, diferența calitativă și cantitativă dintre răspunsul imun primar și răspunsul repetat dispare (eficacitatea celui de-al doilea scade puternic). Uneori, în stadiul final, concentrația de y-globuline din sânge crește ușor. În același timp, nivelul IgM este întotdeauna redus, chiar și la începutul bolii. Activitatea funcțională a limfocitelor este foarte inhibată, care este estimată prin RTBL. În general, răspunsul la T-mitogeni (Con-A și PHA) este suprimat, răspunsul la B-mitogen (lakonos) este mai conservat.
Numărul de limfocite CD3 E-POK scade semnificativ. Nivelul celulelor B poate fi normal, dar ulterior scade.
Activitatea celulelor K este blocată, mai ales atunci când boala progresează.
În 30-60% dintre cazuri se găsesc anticorpi anti-limfocitari.
Sunt formate inhibitori nespecifici, de exemplu, β-lipoproteine, celulele CD3 (T) ale pacienților cu LGM sunt mai sensibili la acestea decât la persoanele sănătoase.
Activitatea celulelor supresoare este în creștere.
Chemotaxa celulelor fagocitare este afectată, activitatea lor metabolică este redusă.
În 50-80% din cazuri, concentrația CEC crește, dar nu există o corelație clară cu boala.
Există patru etape ale bolii Hodgkin. Primul este caracterizat de leziunea unui nod limfatic. Al doilea - o înfrângere de două sau mai multe grupe de ganglioni limfatici, situate pe o parte a diafragmei. Al treilea este înfrângerea a două grupuri de ganglioni limfatici pe ambele părți ale diafragmei, eventual splinei. A patra - implicarea difuza sau diseminata a unuia sau mai multor organe extranodale sau a ficatului cu prezenta sau absenta implicarii nodului limfatic.
Etiologia bolii este virale (leziune selectivă a celulelor CD3 (T)), o tumoare, poate există o predispoziție genetică.
Tratamentul include radiații și chimioterapie, extirparea nodurilor afectate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: