Hepatită adenovirală cu incluziuni - hidropericardită
hepatita adenoviral cu incluziuni - hydropericarditis (hepatită cu viței-incluziuni - TLG, acute hepatice inklyuzionny dezastru hepatita hydropericarditis sindrom gidroperikardita, boala Angar, hepatita, anemie-gidroperikar¬dit, broileri sindrom gidroperikardialny, găinile gidroperikardita sindromul - SGPK, hepatită adenovirale cu on-hydropericarditis - ADVGG) - adeno¬virusnaya, boli contagioase, însoțite de hepatită, splenitom, pankrea¬titom, nephroso-nefrita, pericardită, precum și implicarea altor interne păsări r¬ganov. În primul rând documentate în Statele Unite în 1963 și este descris ca fiind „catastrofă acută de ficat“ sau „Hepatită cu viței-incluziune.“
Etiologia. Agentul cauzal al bolii este un adenovirus cu proprietăți fizico-chimice tipice. Este bine conservat în mediul extern. Rezistent la acțiunea eterului, cloroformului și a anumitor solvenți lipidici. Dar cloroformul poate reduce infectiozitatea homogenatului de ficat de pui cu adenovirus cu 50%. La o temperatură de -25 ° C, virusul persistă până la 3 ani sau mai mult. După încălzirea timp de 1 oră la 60 ° C, omogenatul de ficat de pui care conține virusul nu este infecțios. Relativ stabil la pH 6,0-9,0. PH-ul acid al mediei-3 și alcalin -10 nu afectează proprietățile infecțioase ale virusului găsit în omogenatul hepatic. Agentul cauzal ADVGG este sensibil la medicamente care conțin iod. În corpul de păsări, virusul provoacă expresia de neutralizare a virusului și de precipitare a anticorpilor. Agentul cauzal este caracterizat prin proprietăți hepato- și epiteliotropice și, în anumite condiții, pan-tropism.
În infecția parenterală experimental de pui SPF cu hepatita gambe-incluziuni pot fi redate folosind oricare dintre cele 12 serotipuri cunoscute ale păsărilor de adenovirus. In ADVGG vivo adesea cauzate de virusurile 4 ne¬skolko rar 5, 6, 8 și 11 serotipuri de adenovirus 1 grup. Un rol în ADVGG etiopatogeneza îndepărtat periodic (defektno¬mu) parvovirus adeno-asociate și pui virusul anemiei infecțioase. Boala este mai bine cu condiții stabile încălcări pro¬yavlyaetsya tehnologice și de mediu, exploatarea excesivă a păsărilor și a efectelor sistematice asupra factorilor de corp imunosupresoare, inclusiv origine infecțioasă și toxică (micotoxine specific). Slaba ventilatie a casei, măsuri veterinare și sanitare precare și prezența prafului aerosoli E. coli semnificativ usiliva¬et ADVGG fluxul de intensitate. Prezența virusului în populația subclinice oferă o oportunitate vpezapnogo în curs de desfășurare și o agravare bruscă a infecției cu adenovirus pe păsări de curte de orice vârstă, chiar și atunci când este în contact cu lyu¬bym, chiar dacă microorganismele oportuniste.
Epizootologie. pui (toate rasele Sensibile și vârstele), prepeliță, Cesar-ki, curcani, fazani, porumbei, rațe, gâște și alte păsări. Printre pui ADVGG mai frecvente în 3-6 săptămâni de vârstă, dar, de asemenea, marcate în rândul păsărilor tinere (în vârstă de 1-5 zile) sau mai mari și găini ouătoare de orice vârstă. Cu deschidere momen¬ta și apoi timp de mulți ani, boala este înregistrat, de obicei sub formă de „hepatită cu viței-incluziuni“, cu o rată a mortalității păsărilor în forma acută până la 10-15%, dar cel mai adesea subclinică, fără (makro¬skopicheskih) modificări semnificative patologice în ficat , pancreas, splină, rinichi și alte organe și, prin urmare, rareori diagnosticate. Cu toate acestea, chiar și în acele zile, literatura științifică și metodică a indicat că boala poate acumula o cantitate mică de lichid în cămașă. nanosi¬lo daune semnificative infecție subclinică cu adenovirus subclinică Gumboro boli existente bo, în care perioada de cultivare „carne“ pui sau specii de producție de ouă (până la aproximativ 60 de zile de varsta) cel mai bun caz de mortalitate a fost de 30-35 .sluchae %. Din 1984-1985. în multe țări și în Uniunea Sovietică a început să marcheze focar mortalitatea ADVGG păsărilor 25-75% și bo¬lee. La păsări moarte necropsie, impreuna cu conventionale pentru hepatita cu modificări viței-incluziuni în organele interne, marcate cu „gidroperikardita“ intensiv - acumularea în epiploon cardiac cantitate mare (3 până la 20 ml) din masa lichidă sau gelatinos. Adenovirus¬noy nouă manifestare a infecției a fost dat numele - „hydropericarditis“ și chiar unii oameni încercarea de a evidenția boala ca o unitate nosologică independentă. Dar testele de laborator s-a dovedit că nu este o boală independentă, și același „hepatita cu viței-incluziuni“, dar cu caracteristica adăugată a patogenă cauzată de încălcarea funcției sistemului cardiovascular. Ca și în mod natural și experimental același ADVGG tulpina virusului, în funcție de condițiile și starea fiziologică a păsărilor, și epidemiologice doze situația de virus poate provoca mortalitate formă chick acută de 80-100% (cu o gamă completă de modificări patologice luminoase în multe organe interne), cronice sau subclinice pathoanatomical ADVGG cu modificări minore, dar cu histologic detectabil caracteristica patologie.
De-a lungul ultimilor 20 de ani ai bolii într-o formă ADVGG severă, cu o mortalitate ridicată de păsări înregistrate în mai mult de 30 de ferme de păsări de curte din URSS, CSI, apoi Rusia, situate în diferite zone climatice și spetsilizirovavshihsya reproduceea de pui de carne, și ou pasăre. Odată cu izbucnirea enzootică a ADHYG în aceeași fermă, boala poate fi detectată aproape simultan la păsări care diferă semnificativ în funcție de vârstă. În anii anteriori ADVGG continuă adesea în asociere cu boala Gumboro subclinice, care a creat condiții favorabile pentru dezvoltarea infecției cu adenovirus. În prezent, multe ferme ADVGG (de la acută la subclinice) începe să apară la puii de 5-10 zile, în vârstă și mai MOLOdyh și acum el provoacă de multe ori boala Gumboro (si activarea vtorpennoy florei bacteriene, în Vol. H. E. coli) sau agravează rezultatele vaccinării împotriva bolii Gamboro, precum și boala Newcastle, bronșita infecțioasă; Boala lui Marek, laringotraheita infecțioasă, anemia infecțioasă a găinilor și alte boli.
Quail sunt susceptibile la infecția experimentală cu ADVGI patogen izolat de la pui și perebolevayut subacute sau subclinice, cu infecție caracteristic adenovirală hepatită, precum și alte organe, dar de multe ori fără „hydropericarditis“. Cu toate acestea, prepelițe, cum ar fi bibilici, papagali și alte păsări infectate cu agentul cauzator puii ADVGG, chiar dacă Su curs clinic al infecției este generalizat cu înfrângerea diferitelor sisteme. În mod repetat observat focare de hepatită cu includerea prepelițe J cu o mortalitate pasăre până la 60%, și le-a dedicat starea adenovirusul ekslerimentalnyh cauzeaza boala nu este numai prepeliță, ci și la pui de carne.
Sursa infecției. bolnavă și bolnavă. Virusul este transmis transovar, aerogen și alimentar. Răspândirea infecției are loc cu aer, apă, alimente, contactul cu stocul mic, cu personalul de întreținere „ajutor“ la protozoare, helminți, insecte înțepătoare, acarieni. Părinții sensibili reproduc puii susceptibili. Pasare portaltoi poate fi infectat cu agentul cauzal ADVGG, cu dezvoltarea bolii, înainte sau în timpul depunerii, care determină transmisia transovarial intensă a înalt patogene. Este posibil să transmiteți virusul cu vaccinuri vii! împotriva altor infecții, nu au fost făcute la embrioni SPF (sau cele care nu corespund standardelor și testate pentru prezența adenovirusuri purtătoare și anticorpi la acesta), în special în cazul în care acestea provin din gospodării dezavantajate de ADVGG.
Semne clinice. Perioada de incubație în timpul infecției experimentale este de 24-72 ore, dar uneori mai prelungită. Când este reprodus experimental in timpul pui boli acute de depresie, ciufulit, „nu dețin aripi“ poate anemie, diaree fecale amestec de izolare cu urați. Înainte de moartea puiilor stai, înălțați, aruncând aripile și îngropând ciocurile lor în policiclurile celulei, fără a răspunde la stimuli externi. Mortalitatea maximă a unei păsări se observă în ziua a 2-4 după infecția experimentală. În condiții experimentale, în funcție de doza de virus, de vârsta păsărilor și de starea lor imună pentru infecția cu adenovirus și alte cauze, este posibilă reproducerea bolii cu o mortalitate de la 0 la 100%.
In perioada de incubare in vivo depinde de infecția teche¬niya intensitate precum și asupra prezenței factorilor care contribuie la dezvoltarea acestuia. manifestare acută boala este însoțită de mortalitate pui 25-75% sau mai mult. In timpul cronice (până la 5-7% mortalitate, semne clinice sunt bine exprimate în păsări pentru care se termină boala fatala, restul sunt mici și apar la grupuri separate de pui, situate în diferite părți ale casei, în timp ce cea mai mare parte a păsărilor arată sănătos. în ADVGG subclinică în timpul semnelor clinice ale bolii gasit doar la indivizii. durata bolii, în funcție de severitatea simptomelor în condiții experimentale 4-6 (până la 10) de zile in vivo n și forma acută de 9-14 zile.
Pacienții cu păsări au o scădere a nivelului de hematocrit, eritropenie și leucopenie. Creșterea nivelului de gedirogenază din lapte, fosfatază alcalină și alanin transferază este considerată ca o consecință a patologiei hepatice și a rinichiului. Înfrângerea ficatului este însoțită de hipoproteinemie.
Patologie. În forma acută marcată anemie membranelor mucoase vizibile, edem, hemoragie în mușchii scheletici și țesutul subcutanat, semne de tulburări de sângerare. Ficat de mărimea obișnuită sau mărit, slab, argilos, icteric. Poate culoare cireș, dar cu un bej deschis (uneori centrul roșiatic) focarele de formă neregulată la marginile lobi, uneori cu o singură dungi, lumină care traversează corpul sau în diverse punctul na¬pravleniyah la prezența hemoragiei și mici focare de necroză. Seul de cluster inimă (3-20 ml) seros,, apos gelatinos adesea paie colorate transparent sau transudat. Mușchi cardiac cu durere fără modificări semnificative. Plămânii sunt umflați. Rinichii sunt măriți, mozaic, uneori cu tubuli și uretere umplut cu uree. Splina este uneori "marmură". Subacută, transformându-se într-un curs ADVG cronic observat probleme cu coagularea sângelui, patologia hepatică este aceeași ca și în forma acută, „hydropericarditis“ mai rar. Inima este deformată, miocardul este slab, uneori cu hemoragii precise. Rinichii sunt măriți, mozaic, cu tubuli și uretere bine conturate, umplute uneori cu uree. Splina poate fi mărită, în cazuri rare "marmură". Lumina în formă experimentală este, de obicei, nemodificată sau ușor umflate, în cursul natural al bolii în fermele de păsări de curte - umflate, de culoare închisă cireșe. Sacul Fabricium este hipoplastic, iar măduva osoasă este, în unele cazuri, palidă. În formă cronică și subclinică, în general, există modificări minore în ficat, mai puțin frecvent simultan în rinichi.
Histologic, indiferent de formele de ADVGG, marcată hepatită cu prezența eozinofilice intranucleare și celule bazofile incluziuni în hepatocite, pancreatită și intranucleare incluziuni în celulele splenitis tesutului glandular cu incluziuni tipice în nucleele celulelor reticulate nephroso nefrita, foliculi limfoizi hipoplastice fabritcievoj saci, în unele specii de păsări și intranucleari incluziuni în nucleele celulelor sale retikuloepitelialnyh, hipoplazia timusului și a măduvei osoase, edem pulmonar, mio nespecifice Ardit.
In embrioni de pui se produce umflarea, îngroșarea, opacifierea și hiperemia lantoisnoy horioal- coajă, prezența în ea și creșteri de necroză chistice. Embrionii sunt rămase în urmă în dezvoltare, hyperemic, cu hemoragii subcutanate. Hiperemia ficat fetal, cu focare de necroză și hemoragie. Mortalitate maximă embrion are loc la 4-5 zile de la infectare. Histologic în nucleele ectodermală epiteliale Hao și hepatocite sunt de vițel-incluziune. După infectare, cultura celulară este marcată de contracție, rotunjirea și degenerarea corpurilor celulare cu prezența incluziunilor intranucleare.
Diagnostic. Diagnosticul se bazeaza pe epizootică, clinice și date patmorfologicheskih, rezultatele izolarea virusului in embrion pui in curs de dezvoltare, într-o cultură a celulelor hepatice, fibroblaste de rinichi embrioni de pui la pui susceptibili de reacții de neutralizare identificare izolat virus DSA PCR sau microscopie electronică și formulare analize biologice . Diagnosticul serologic Retrospective este detectarea anticorpilor la agentul patogen în DSA, RN, IPA și ELISA.
Tratamentul și prevenirea. Pentru prevenirea specific ADVGG utilizat gidrookisalyuminievye inactivat și vaccin emulsie. pui broiler au fost vaccinate o dată la 10-17 zile vârsta intramuscular sau subcutanat. Cresterea si ouarea rase de pui sunt vaccinați de două ori în 10-17 zile și apoi în traducere, doză dublă, nu mai târziu de 30 de zile înainte de debutul ouat. In unele ferme, de creștere, destinate să formeze stocul părinte, la o vârstă fragedă sunt vaccinați de două ori, la intervale de 2 săptămâni, apoi a treia oară într-o doză dublă de traducere. Uneori, vaccinul este utilizat în vârstă de o zi, impreuna cu un vaccin impotriva bolii Marek. Imunitatea detectată în PDR, are loc în 14-21 zile. Cu toate acestea, atunci când se utilizează un pui suficient de eficace vaccin la 8-10 zile după vaccinare devin refractare la infecția experimentală cu doze masive patogene. scheme specifice de întreținere preventivă specifice pentru fiecare fermele de păsări de curte trebuie să fie selectate în mod individual, în funcție de situația enzootica.
Trimiteți-le prietenilor: