Boli cu componentă autoimună

Boli cu componentă autoimună

Tiroidita autoimună este o variantă a unei leziuni autoimune a glandei tiroide. Când această patologie sunt formate în cantități mari antitiroidiene AT, îndreptate împotriva diferitelor componente ale corpului sensibilizate împotriva limfocitelor T citotoxice prostata Ar. Simultan, în sângele periferic deficiență comună a înregistrat celule T, T-supresoare, IgM, normal, a crescut sau a numărului de limfocite B, acumularea excesivă de IgA CEC plasmatic redus. Factori nespecific rezistență anti-infecțios suprimat semnificativ, în special în bolile tiroidiene severe zhelezy.Pri tireotoxicoză reacție autoimună format împotriva tiroidei, dar expresia lor este semnificativ mai mic (unele de 3 ori) decât la pacienții cu tiroidită autoimună. Caracter tulburari ale sistemului imunitar: eșecul de T-imunitate, în special mecanismele supresoare, activarea răspunsurilor imune umorale.







Myxedema se caracterizează prin atrofia epiteliului glandular în glanda tiroidă, infiltrarea celulelor circulante. Probabil, hipotiroidismul primar este rezultatul tiroiditei autoimune.


În hipotiroidismul există o scădere semnificativă a numărului de T și B-limfocite, IgM, creștere a conținutului de IgA, acumularea de titruri semnificative protivotireoidnyh AT în 50-95% dintre pacienți.

Complexul medicamente tradiționale utilizate în terapia bolilor tiroidiene de incluziune acceptabilă stimulantelor T-imunitate - derivate timusului (Thymalin, taktivina, Timoptin), nucleinat de sodiu, levamisol. După cum arată practica, numirea acestor medicamente ar trebui să fie lungă, de până la câteva luni. Trebuie subliniat faptul că hormonii tiroidieni (levotiroxina, liothyronine) larg utilizat în tratamentul bolilor și Hosimoto mixedem primar, de asemenea, înzestrate cu proprietăți imunostimulatoare. Cu toate acestea, cu utilizare prelungită, pot provoca imunosupresie. De asemenea, este prezentat un succes în tratarea pacienților care utilizează corticosteroizi, acidul epsilon minokapronovoy, de obicei în doze mici, uneori (în tireotoxicoză), în combinație cu mijloace immunodepressornymi (Purinethol, clorambucil, azatioprină). În ultimii ani, ea a arătat o eficiență ridicată de plasmafereza cu iradiere cu raze ultraviolete de sânge autolog, terapie cuantică.








Utilizarea imunocorectorilor mici - vitrozi, plasmină, preparate tisulare, vitamine - nu și-a pierdut relevanța.

Cinci variante testate tratament diferențiat tiroiditei cronice autoimune: monoozonoterapiya, combinarea acesteia cu preparate tiroidiene, ozon, efectuată imediat după rezecția glandei tiroide, thyrotropic unele mijloace. Identificarea tratamentului specific diferențiat țintă (FMI) arată că monoterapia cu ozon orientate spre T-dependente B-reacție la stimularea primei și a doua suprimare. Combinația de ozonate medicamente soluții tiroidiene furnizează parametrii de stimulare unici ai celulelor T - creșterea nivelului de celule T, celule T helper și numărul redus de T-supresori. levotiroxină Efectul a fost mai extinsă în perioada inițială a fost o creștere a conținutului de TK, T4, Tx, Tc, cu o scădere totală - celulele T într-o lună a crescut nivelul celulelor T și subseturile lor de reglementare, precum și funcția de absorbție a fagocitelor, modele similare au persistat timp de 3 luni.


Efectul efectelor combinate (levothyroxină + ozon și rezecție + ozon) este T dependent.

Modificări caracteristice statusului imun al pacienților cu diabet zaharat sunt: ​​reducerea T, și, uneori, B-celule; reprimarea activității funcționale a limfocitelor T, T-supresoare la pacienți cu diabet zaharat de tip 1; creșterea IgA și IgM, CRC, în special în dezvoltarea leziunilor vasculare (retinopatie diabetică); inhibarea funcției leucocitare fagocitare, reducerea complement, lizozima, interferon, activitatea bactericidă serică și piele. A încălcat toate fazele de fagocitoză; chemotaxis, aderență, absorbție și funcții bactericide. Tulburări ale reactivității imune la pacienții diabetici determină o scădere a rezistenței anti-infecțios, care se manifestă în diverse leziuni pustulare ale pielii (furunculoze, piodermite), procese inflamatorii la nivelul tractului urinar, vezica biliara, abces purulent, infecții respiratorii, pneumonie.

Pentru principalele tipuri de tratament pentru pacienții cu diabet zaharat - dieta și medicamentele hipoglicemice (insulină, sulfonamide, biguanide), este de dorit să se adauge medicamente imunotropice. Atunci când se administrează insulină porcină, (care diferă de un aminoacid uman), și, în special, de bovine (diferit de trei aminoacizi), eventual formarea de AT și limfocite, cauzând distrugerea unui medicament. În cazul formării formelor de diabet zaharat rezistente la insulină, glucocorticosteroizii, precum și imunosupresoarele (azatioprină) sunt utilizați în tratament. Produsele de timus, nucleatul de sodiu, levamisolul, precum și preparatele de țesut - FIBS, combinația sa cu o suspensie de placentă, aloe. Atunci când se combină cu o componentă autoimună a bolii - ChAT și diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) - ChAT + IDDM dinamicii indicatorilor imun variază în termeni calitativi ikolichestvennom. Astfel, există un declin constant în toate cele trei cazuri de nivel de limfocite T, Tc; un exces de IgG, care a fost „impus“ combinație ChAT, concentrarea CEC indicele de suprimare a fagocitare excesivă detectată la pacienții cu ChAT + -IZSD nu sunt înregistrate la monozabolevaniyah.

Aproximativ același model a fost observat la pacienții care suferă de HAT + BA (astm bronșic). În perioada acută a bolii, supresia legăturii T a imunității a fost observată în celulele T în general și subpopulațiile principale de reglementare, dezechilibrul fagocitozelor cu inhibarea funcției de absorbție și stimularea metabolismului neutrofilelor. Reacțiile umorale au fost intacte. Formula pentru tulburările de stare imună a fost după cum urmează: XAT-Tc1-T1-IgG1 +; IDZD-T2-Tc2-B2 +; BA-HSTc3 + T2-Tc2-; HAT- + IDZD-CIC3 + T2-IgG3 +; HAT + BA - NSTs3 + T2FP;







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: