Încercați lucrările pe această temă:
Reacțiile generale ale corpului la deteriorare
În viața umană, situațiile apar adesea atunci când factorii patogeni foarte puternici care provoacă schimbări pe scară largă în majoritatea sau chiar toate sistemele și organele fiziologice acționează asupra ei. Când apar aceste situații, corpul dezvoltă o varietate de reacții generale, care se manifestă cel mai adesea sub formă de stres, șoc și comă.
Stresul este reacția generală a organismului ca răspuns la acțiunea stimulilor extreme sau patogeni, manifestată printr-un sindrom de adaptare. Acest sindrom se bazează pe reacții adaptive.
Răspunsul adaptiv este reacția sistemului biologic sub influența factorilor de mediu sau a schimbărilor în cadrul sistemului însuși, care vizează supraviețuirea acestuia, conservarea stării și proprietăților în noile condiții de existență.
Etape de stres. starea de tensiune se produce atunci când acțiunea de pe corpul iritanti puternice: răcirea bruscă și supraîncălzirea, exercitarea excesivă și imobilizare, prejudiciul și droguri, otrăvuri, hipoxie, subliniază psiho-emoționale și altele.
Prima etapă a stresului se caracterizează prin eliberarea hormonului adrenocorticotropic (ACTH) de adrenohypofiză, care mărește aportul de glucocorticoizi în sânge. Efectele stresului activează sistemul simpatic-suprarenale. Aceste schimbări ale sistemului nervos și endocrin provoacă o mobilizare urgentă a forțelor adaptative ale organismului. Prima etapă a stresului se numește reacția de anxietate și toate schimbările în metabolism și funcții vizează combaterea factorului de stres și eliminarea daunelor rezultate.
În cele mai multe cazuri, corpul se descurcă cu acțiunea factorului de stres, reacția de alarmă dispare, daunele rezultate sunt eliminate. Procesele sintetice se intensifică, iar alimentarea cu glicogen, grăsimi și proteine este reumplută, activitatea sistemelor nervoase și endocrine și funcțiile fiziologice sunt normalizate. Se dezvoltă oa doua etapă a stresului, care se numește stadiul de rezistență (rezistența corpului).
Dacă stresul persistă o perioadă lungă de timp, capacitățile compensatorii-adaptive ale organismului sunt epuizate și apare o treaptă de stres - stadiul de epuizare. Se caracterizează prin slăbirea proceselor sintetice în țesuturi, prin inhibarea funcțiilor sistemelor fiziologice, prin scăderea formării hormonilor în substanța corticală a glandelor suprarenale.
Shock - evolutiv proces patologic acut, pune în pericol viața cauzată de acțiunea pe corpul unui stimul patogen superputernici și caracterizate prin tulburări grave ale SNC, circulația sângelui, respirația și metabolismul. Șocul se dezvoltă cu răni de foc, leziuni mecanice grave, arsuri comune, transfuzii de sânge incompatibil, uneori cu introducerea de vaccinuri și seruri etc.
Etape de șoc. La șoc se caracterizează printr-o schimbare bifazic în activitatea sistemului nervos central: răspândirea inițială de excitație a structurilor cerebrale (stadiu erectilă) este înlocuit ca opresiune pe scară largă a activităților lor (stadiul apatic). Activitatea de schimbare de fază CNS referitoare la influențele aferente excesive de diverse origini: puternic extero- iritație, intero- sau proprioceptori, deteriorarea conductoarelor nervoase, plex sau țesutului cerebral. În șoc, conștiința poate fi ascunsă, mai ales în faza torpidă, dar nu este complet pierdută.
Pasul erectil creșterea activității sistemului simpatic-adrenal și hipofizo suprarenal amplifica sistemul cardiovascular - creșterea frecvenței bătăilor inimii, creșterea tensiunii arteriale, volumul de sânge scade în rinichi, tractul digestiv, pielea și mușchii, dar crește în creier și inimă . Rata respiratorie crește. Etapa erectilă nu este de obicei prelungită.
În stadiul torpid al șocului, activitatea sistemului simpatic-suprarenalent scade, iar nivelul corticosteroizilor din sânge scade. Reduce brusc tensiunea arterială, ritmul cardiac poate scădea, apare depunerea și scăderea volumului sângelui circulant. Există tulburări de microcirculare. Creșterea permeabilității barierelor histohematologice conduce la apariția de produse toxice în sânge, în legătură cu care se dezvoltă toxemia.
Din cauza încălcării respirației și circulației, în special a tulburărilor de microcirculare, hipoxia apare întotdeauna în timpul șocului, iar starea pacientului depinde în mare măsură de severitatea acesteia. Hipoxia contribuie la deteriorarea suplimentară a organelor, în special a creierului, a inimii și a rinichilor.
Șocul se caracterizează prin apariția așa-numitelor cercuri vicioase, care joacă un rol important în creșterea severității stării de șoc. Tulburările de activitate a SNC în șoc conduc la respirație și circulație afectate. Opresiunea acestor funcții vitale determină dezvoltarea hipoxiei, iar aceasta din urmă agravează tulburările sistemului nervos central. Astfel, cercul de reacții patologice se închide.
În șoc, unele organe se distrug foarte des. Astfel de organisme au fost numite "organe de șoc". Acestea includ plămânii și rinichii.
Tipuri de șoc. În funcție de cauza care a cauzat șocul, se disting mai multe tipuri.
Șocul traumatic are loc cu leziuni obișnuite ale oaselor, mușchilor și organelor interne. În acest caz, apare întotdeauna o deteriorare a terminațiilor nervoase, a trunchiurilor și a plexurilor. Cursul de șoc traumatic este agravat de sângerare și infecție a rănilor.
Arsurile la șocuri se dezvoltă cu afectarea termică extinsă a pielii. Severitatea șocului depinde în primul rând de zona corpului afectat și de gradul de arsură. Cu șocul de arsură, toxemia apare foarte devreme, astfel încât stadiul erectil trece rapid în torpidă. În etapele ulterioare ale procesului de ardere, datorită apariției proteinelor modificate, este posibil să se dezvolte auto-alergie cu distrugerea microvasilor și a celulelor organelor parenchimale. Această afecțiune a fost numită "boală de arsură".
Șocul anafilactic este cea mai formidabilă și periculoasă manifestare a unei alergii imediate la o persoană. Se produce atunci când se introduc seruri sau vaccinuri terapeutice, anumite medicamente, ingerarea unui număr de insecte în sânge.
Șocul anafilactic se dezvoltă rapid. Etapa erectilă este foarte scurtă, se manifestă printr-un sentiment de teamă, anxietate, excitare motorie. Deseori există o mâncărime de piele și transpirație bruscă exprimată. Rapid există opresiune a sistemului nervos central, este posibil dezvoltarea de convulsii. Deseori există un sentiment de sufocare, se dezvoltă asfixia. Mediatorii de alergie determină o scădere a tensiunii arteriale și perturba brusc microcirculația. Există coagularea intravasculară a sângelui.
Șocul de hemotransfuzie este o consecință a transfuziei de sânge a donatorului, incompatibil cu sângele receptorului pentru factorii de grup, factorul Rh sau antigene individuale. Șocul se poate dezvolta dacă se utilizează sânge slab.
Șocul de transfuzie de sânge se dezvoltă rapid. După o scurtă etapă erectilă, manifestată prin excitația motorului, intensificarea și dificultatea respirației, dureri în diferite părți ale corpului, în special în rinichi, începe etapa torpidă. Pe fondul slăbiciunii generale, imobilitatea scade tensiunea arterială. Coagulabilitatea în sânge scade și apar hemoragii multiple în diferite zone ale corpului și în organele interne. Caracteristica pentru șocul hemotransfuziei și determinarea adesea a factorului de curs este o încălcare a funcției renale.
Colaps - dezvoltarea insuficienței vasculare acute, caracterizată prin scăderea tonusului vascular și scăderea masei de sânge circulant. Se manifestă printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și venoase, semne de hipoxie cerebrală și depresia funcțiilor vitale ale organismului. Colaps este o consecință a tulburării circulatorii primare care se dezvoltă atunci când volumul sanguin mai mic decât volumul patului vascular. Această discrepanță rezultă fie de o scădere rapidă a volumului de sânge (de exemplu, pierderi masive de sânge), sau ca urmare a incidenței tonusului vascular acute și expansiunea bruscă (de exemplu, prin încălcarea sistemului endocrin).
stres coma de stres
Coma este o stare de depresie profundă a sistemului nervos central, caracterizată prin pierderea completă a conștiinței, pierderea reacțiilor la stimuli externi și tulburări profunde în reglarea funcțiilor vitale ale corpului. Coma este una dintre cele mai dificile și care pune viața în pericol. Pentru comă, inhibiția progresivă a activității creierului și pierderea conștiinței sunt tipice.
Cauzele comă. Coma care se produce sub influența diverșilor factori patogeni ai mediului se numește comă exogenă. Poate fi traumatic, toxic, termic, nutrițional, radiații, toxice infecțioase, hipoxice etc. Dacă coma devine o varietate de boli, atunci vorbiți despre o comă endogenă.
Mecanismele de comă. În apariția comăi, există mai multe mecanisme comune. Cea mai importantă dintre ele - intoxicația - este asociată cu acțiunea otrăvurilor exogene sau a produselor metabolice, care trebuie eliminate din organism. Un alt mecanism comun de dezvoltare a comă, în mare parte asociat cu intoxicarea organismului, este înfometarea oxigenului și a energiei creierului. Al treilea, care joacă un rol important în apariția comă, reprezintă încălcări ale echilibrului acido-bazic, electrolitic și al apei.
Caracteristic pentru diferite stări comatoase sunt săraci circulație, în special microcirculația în creier, depresie a centrului respirator și dezvoltarea formelor patologice de respiratie (Kussmaul, Cheyne-Stokes), care se termină adesea cu moartea pacientului.
Tipuri de comă. Există mai multe tipuri de comă.
Comă uremică. În insuficiența acută sau cronică a funcției excretorii renale sunt produsele toxice ale metabolismului, care trebuie în mod normal să fie eliminate în urină, se acumulează în sânge și pot provoca intoxicații organism. Această afecțiune se numește uremie. Creșterea, intoxicația corpului cu "zguri" care conțin azot duce la dezvoltarea comăi uremice.
Cu coma uremică, conștiința se pierde, mirosul de uree din gură apare, adesea edemul creierului este însoțit de excitare motorie. Atunci când centrul respirator este deprimat, apare frecvent respirația patologică, indicând faptul că se apropie moartea pacientului.
coma hepatică apare fie în înfrângerea și moartea masei primare a țesutului hepatic care apare în formele severe de hepatită virală, otrăvesc cloroformul, fungi, sau ciroză hepatică. Mecanismul principal al comei hepatice este derivat din intoxicația amoniac și aminoacizi, deoarece formarea produselor nontoxice care are loc în ficat.
Manifestările comăi hepatice cresc treptat. Confuzia și somnolența sunt urmate de vorbire și excitare motorie. Mai târziu, apare pierderea conștiinței. Există un miros ciudat hepatic din gură, crește icterul, mâncărimea pielii. Posibile inflamații toxice sau edem pulmonar. Adesea observată respirație anormală.
Diabetul comatic este o complicație a diabetului zaharat și se produce datorită unei încălcări grave a metabolismului carbohidraților în organism. Există două versiuni de comă diabetică - hiperglicemice asociate cu o creștere semnificativă a nivelului de glucoză din sânge și hipoglicemie, care apare în legătură cu o supradoză de insulină în tratamentul diabetului zaharat. Dezvoltarea esențială a comei hiperglicemice sunt acumularea corpilor cetonici, precum acidoza, electrolitul defectuoasa si echilibrul apei.
O comă hiperglicemică diabetică este caracterizată prin dezvoltarea treptată. Inițial, există o slăbire generală în creștere, dureri de cap acute, sete severă, vărsături este posibilă. Mai târziu, pierderea conștiinței, pierderea reflexelor, pot fi semne de iritare a meningelor. Există un miros de acetonă din gură. Caracteristici sunt, de asemenea, pronunțate pielea uscată și membranele mucoase, moliciunea ochilor din cauza pierderii de apă. Creșterea accentuată a urinei, creșterea nivelului glicemiei și a cetonei crește semnificativ, în urină există glucoză. Reacția patologică Kussmaul este adesea observată.
Mecanismul de conducere al comăi hipoglicemice este foametea acută a creierului.
Pentru coma hipoglicemică se caracterizează printr-un debut acut de dezvoltare. Există o puternică slăbiciune generală, amețeli, sunete în urechi, senzație de foame. De obicei, există tremurături ale degetelor, roșeață a feței, sudoare rece, pupile dilatate. Constiinta se pierde rapid, exista convulsii generale. În timpul crizelor, tensiunea arterială crește, iar după ce convulsiile scad drastic, se observă constant o frecvență ridicată a bătăilor inimii. Coma hipoglicemică poate duce la moartea pacientului.
1. Spiders V.S. Khitrov N.K. Patologie: un manual .- M. Medicine, 1989.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: