Distrofia celulelor și a țesuturilor - o încălcare a metabolismului țesutului sau celular, însoțită de anumite modificări structurale în celule și în substanța intercelulară.
În centrul dezvoltării distrofiei se află tulburările mecanismelor de reglementare a naturii congenitale sau dobândite a trofismului (degenerarea ereditară și dobândită a celulelor și a țesuturilor).
În funcție de prevalența modificărilor morfologice ale celulelor sau stromei parenchimatos organe separate în degenerare parenchimatos, mezenchimale și amestecate. Prevalența încălcărilor sau alt tip de schimb se află la baza izolarea de proteine, lipide, glucide si distrofii minerale, iar procesul determină prevalența separării lor în general (sistemică) și locală.
mecanisme morfogenetic distrofie includ infiltrare - depunerea in celule sau proteine ale matricei extracelulare sau lipide grosiere; sinteza substanțelor anormale (de exemplu amiloid); transformare (de exemplu, carbohidrați, grăsimi și proteine) și descompuși (Fanerozoic) - dezintegrare lipoproteice structuri ale membranei celulare cu separarea lipidelor și proteinelor.
Distrofia proteinică a celulelor și a țesuturilor. sau disproteinoz, caracterizat printr-o modificare a proprietăților fizico-chimice și morfologice ale proteinei datorită distorsiunii prin sinteza sau degradarea structurilor tisulare, proteine in exces de intrare în celule sau substanță intercelulară. Prin parenchimatos (citoplasmatice) disproteinozam includ granule, picăturile hialine și distrofia hidropica, care în unele cazuri pot fi etape succesive proteine citoplasmatice partajare încălcare. un număr mare de proteine de cereale, dimensiunea celulei crește, citoplasmă Când turbiditate distrofie granulară apare în citoplasmă celulei. Macroscopic organe bolnave este crescut în volum, flasc, suprafața tăiată a bombat, plictisitoare. Procesul este cel mai pronunțat în rinichi, ficat si inima cu circulația sângelui și a limfei tulburări, infecții și intoxicații. Proteina citoplasmă granulară, cu toate acestea, poate fi o manifestare a proceselor intracelulare și regenerare. În fiecare caz, esența distrofia fenomenului granular poate fi stabilită cu evaluarea structurală și funcțională prin intermediul unor studii morfologice moderne, un t. H. microscopia electronica. Distrofia granulară este reversibilă.
Distrofia hialin picăturii este însoțită de apariția în citoplasmă celulelor în majoritate hialine bulgări de proteine acidofile și electroni caracteristici microscopice de distrugere a organitelor celulare. Nu există caracteristici caracteristice macroscopice. Acesta se gaseste in principal in epiteliul bolilor tubilor renali, însoțite de proteinurie (glomerulonefrită cu sindrom nefropaticheskim, amiloidoza e nefroza rinichi paraproteinice și colab.). Atunci când otrăvire cu mercur sau plumb în epiteliul tubilor renali cu modificări morfologice similare. Incluziunile cea mai mare parte a structurilor hialine observate în hepatocitelor în hepatita alcoolică (hialin alcoolică), ciroza biliară primară, e, hepatom și alte boli ale ficatului. Hialin picaturii degenerare - un proces ireversibil care duce la necroza de coagulare celulara.
Distrofia hidropică (apă sau vacuolară) din citoplasma celulelor formează vacuole umplute cu un lichid. Microscopia electronică prezintă semne de edem intracelular, umflarea mitocondriilor, o expansiune ascuțită a tubulilor rețelei citoplasmatice.
Motivele sunt distrofia hipoxice, căldură și frig daune, malnutriție, radiații ionizante, toxine bacteriene, infecții virale (variola. Hepatita), substanțe toxice. Cel mai adesea degenerare hidropica observată în epiteliul tubulilor celulelor rinichi, piele, hepatocite, nervoase și musculare, celule ale cortexului adrenal. Apariția organelor nu se schimbă prea mult. Expresia degenerare hidropica Extreme este un balon, în care celula este transformată într-o vacuolă imens cu picnoza sau liza nuclee care corespunde necroza celulelor kollikvatsionnomu focale.
degenerare grasă a celulelor și țesuturilor (lipidosis) este prezentată modificarea cantității și calității grăsimilor în celule și țesuturi, apariția de grăsime în cazul în care acesta nu este în mod normal găsit. Apariția parenchimatos distrofiei grăsime cel mai adesea asociat cu hipoxie tisulară, deci este comuna in boli ale sistemului cardiovascular, boli pulmonare cronice, alcoolism cronic, adică, mai multe infecții (tuberculoză, difterie, sepsis e), intoxicații (fosfor, arsen, cloroform). Motivele pentru acest lucru poate fi, de asemenea, avitaminoze lipidosis și dieta proteine insuficiente însoțite enzime deficit și factori lipotrofici necesare pentru metabolismul celulelor normale de grăsime. Acest tip de malnutriție este cel mai frecvent in inima, ficatul, rinichii, care sunt extinse de culoare, flasc, gri-galben. În cazul conservării structurilor celulare degenerare grasă este reversibilă. grăsime tulburări ale metabolismului celular adânci în cele mai multe cazuri, se încheie cu moartea celulelor.
Mesidemia lipidoză apare atunci când există o perturbare a metabolismului grăsimii neutre sau a colesterolului și a esterilor acestuia,
pot fi generale sau locale. Creșterea grăsimii neutre în depozitele de grăsimi se numește obezitate totală, reducere - prin epuizare. Reducerea locală a cantității de țesut adipos este tipică pentru lipodistrofia regională; o creștere locală a acesteia este posibilă cu atrofia țesuturilor sau a organelor (substituția grăsimilor), cu anumite afecțiuni endocrine. Încălcarea metabolismului colesterolului este cea mai pronunțată în ateroscleroza.
In deficit ereditar de enzime care metabolizează anumite tipuri de lipide având lipidoses sistemice (fermentopathy ereditar) tserebrozidoz (boala Gaucher), sfingomielinoz (boala Niemann - Vf) gangliosidosis (boala Thea - Sachs sau amavroticheskaya idioție), generalizate gangliosidosis și colab.
Degenerarea carbohidraților de celule și țesuturi este observată în tulburările metabolismului glicogenului, glicoproteinei și glicozaminoglicanului; este asociat cu factori ereditați și dobândiți. Grupul de enzimopatie ereditară include distrofia sistemică a carbohidraților, care se bazează pe încălcarea schimbului de glicogen. Acestea sunt așa-numitele glicogeneze. deficiența condiționată a enzimelor care metabolizează glicogenul depus. Toate enzimopatiile ereditare aparțin bolilor de acumulare (tezaurismozei). Dintre factorii dobândiți, cele mai importante sunt încălcările reglementării endocrine a metabolismului carbohidraților, de exemplu,
diabetes diabet, hipotiroidism, procese inflamatorii care duc la o funcționare defectuoasă a glandelor mucoase.
Tulburările în metabolismul glicogenului se manifestă prin scăderea sau creșterea conținutului său în țesuturi, apariția în locuri unde nu este de obicei descoperită. În diabet zaharat, depozitele de țesuturi de glicogen scad drastic, sinteza sa este încălcată. Ca urmare a glicozuriei, infiltrarea glicogenului a epiteliului tubulelor renale apare, granulele de glicogen apar în lumenul lor. De asemenea, afectată de glomerul. În cazul glicogenelor, glicogenul se acumulează în ficat, rinichi, mușchii scheletici, miocardul și splina.
Distrofia mezenchimal carbohidrat manifestata substanta de baza mucilaginized (mucoasa distrofia) țesutului conjunctiv și asociată cu tulburări metabolice ale glicoproteinelor si mucopolizaharide (glicozaminoglicani). Motivul pentru astfel de distrofii este adesea disfuncții endocrine sau epuizare (de exemplu, mixedem edemul mucoaselor sau cu hipotiroidism, mucilaginized cașexie țesut conjunctiv).
Distrofia minerală. Cele mai frecvente tulburări sunt schimbul de calciu, potasiu, cupru și fier. Tulburările metabolismului calciului se manifestă sub forma distrofiei calcaroase sau calcificării (calcificării).
Bibliografie: General Patology, ed. AI Strukova și colab., P. 13, M. 1982; Horst A. Bazele moleculare ale patogenezei în boli, trans. din poloneză. M. 1982.
Trimiteți-le prietenilor: