Procesele inflamatorii în zona maxilo-facială
procesele inflamatorii in zona maxilo-facială, în toate cazurile au un caracter infecțios, adică. E., în geneza lor, dezvoltarea și desigur să joace un rol important al florei microbiene. Chiar și atunci când leziuni tisulare este cauzată de factori mecanici, fizici sau chimici, leziunea este întotdeauna mai mult sau mai puțin contaminate cu microorganisme care pătrund la acesta din membranele mucoase, piele sau din mediu. Prezența microorganismelor în domeniul inflamației într-o cantitate moderată este considerată ca fiind un factor pozitiv, ca urmare a expunerii la toxine și stimularea antigenică în fagocitele zona de vârf, și există o activare diferită rezistență la factori a organismului, inițial nespecifice și apoi specifice, sunt implicate în reglarea debitului și eliminarea inflamației. Cu toate acestea, excesul de anumit „nivel critic“ celulelor microbiene, care par a fi specifice pentru fiecare organism, în mod inevitabil conduce la dezvoltarea inflamației clinice, adică provocând încălcări semnificative ale naturii locale și generale și necesitând un tratament.
Cu toate acestea, este imposibil să se vorbească despre rolul agentului cauzator în etiologia proceselor inflamatorii fără a se ține seama de virulența sa, precum și de starea de reactivitate a macroorganismului.
În funcție de localizarea "porții de intrare" pentru microorganisme, există procese inflamatorii odonto-, dentare, tonzillo, rinocer, oto și dermatogen. În cele mai multe cazuri, inflamația este odontogenă, adică microorganismele intră în țesut printr-o pastă dentară parțial sau total necrozată sau prin buzunare patologice parodontale.
Luați în considerare rolul microflorei și reactivitatea organismului în apariția inflamației acute în regiunea maxilo-facială.
Pentru o lungă perioadă de timp în etiologia bolilor inflamatorii în regiunea maxilo a jucat un rol principal pyogenic microflora aerobă și anaerobă facultativ, și anume, Staphylococcus și Streptococcus, bacterii gram-negative. Prioritate infecție streptococi stafilococi sa bazat pe faptul că numai aceste bacterii produc în materialul (fluid, biopsie) de la sursa. În ultimii ani, în legătură cu dezvoltarea tehnologiei, metode și mijloace de diagnostic microbiologic, au existat schimbări în punctele de vedere cu privire la compoziția de specii de microflorei în leziunile inflamatorii în regiunea maxilo-faciale. Cultivarea anaerob a arătat că determinarea în etiologia bolilor cronice inflamatorii sunt asocieri bacteriene anaerobe specii nesporogeni de obligatorii microorganisme. Ponderea microorganismelor obligatorii-non-anaerobe reprezintă 65-67% din toate tulpinile izolate. Fără îndoială, în prezența microflorei bobinate-streptomicină stafilococice este important, dar excluzând anaerobi separare denaturată rezultate de diagnostic. Aceasta a implicat un număr mare de recolte "sterile" așa cum au fost detectate anterior, când microorganismele nu au fost detectate din rana purulentă din materialul studiat.
Bacteriile anaerobe obligatorii sunt reprezentate de două grupe principale: formarea de spori (clostridia) și formarea non-spori (nonclostridial). În condiții normale, anaerobii fac parte din microflora normală a cavității orale. Acestea se găsesc pe membranele mucoase, în placa dentogingivală mult mai des decât aerobii. Prevalența anaerobelor obligatorii față de aerobe și anaerobe facultative este de 10: 1.
Bacteroidele sunt cele mai semnificative din punct de vedere clinic în rândul anaerobelor care nu formează spori, există până la 13 genuri și 39 de specii. Acestea sunt însămânțate în mai mult de 50% din cazuri de procese purulent-inflamatorii în zona maxilo-facială. Prin reducerea crampe stentnosti-organism, care este facilitată de stres prelungit, chirurgie extensivă, toxicitate cronică, boli concomitente și altele. Anaerobi crește brusc la o oportunitate de a penetra barierele tisulare, care de multe ori duce la dezvoltarea bolilor inflamatorii.
Patogenitatea nesporogen obligã anaerobi sunt responsabile pentru enzimele, endotoxinele, metaboliți. Multe anaerobi secreta catalaza, peroxidaza, (3-lactamază, care contribuie la stabilitatea bacteriilor din mediu. Factorii Bacteroides patogenitate sunt adezine. Aceste microorganisme se regăsesc deoxiribonucleoză și heparinază, care sunt asociate cu tulburări intravasculare cauzate de creșterea coagularea sângelui în Ge distrugere parin.
B. gingivalis, B. Intermedia, B. melaninogenicus distruge clasa de imunoglobulină A. Microorganismele B. gingivalis, B. intermedius și unii pe alții distrug IgG și IgM, precum și SZ- și C5 componentele complementului care joacă un rol important în fagocitoza și digestia ulterioară bacterii prin leucocite polimorfonucleare și inhibă funcția de limfocite.
Bacteroides capabile de a spori exudat, inhibă creșterea altor microorganisme (enterobacterii, pneumococ), inhibă fagocitoza și digestia aerobi în culturi mixte.
Numeroase studii ale microflorei de abcese odontogene și flegmon au arătat caracterul lor politeologic în 68-88% din cazuri. Anaerobii au fost găsiți în 28-100% din culturi și o floră anaerobă-aerobă mixtă de focuri purulente a fost detectată în 52-68% din probele clinice. Asociațiile anaerobe-aerobe compun cel mai adesea între 3-4 specii. Fiind în culturi mixte, bacteriile intră în relații antagonice și sinergice. Aceasta explică deteriorarea semnificativă a imaginii clinice a bolii în infecțiile mixte anaerobe-aerobe. De exemplu, se observă că Fusobacterium nucleatum prezintă o patogenitate slabă în monocultură. Acțiunea sinergică a microorganismelor concomitente
crește patogenitatea acestuia. procese pyo-inflamatorii care implică asociații din peptokokki și peptostrepto-coci, însoțite de leziuni mai severe și mai extinse decât inflamația cauzată de monocultură grampolozhitelngh anaerobă coci.
Antagonismul agenților patogeni se manifestă în capacitatea de a suprima creșterea microorganismelor competitive, de a inhiba fagocitoza și digestia bacteriilor aerobe.
Trendul ascendent apar clinic atipice procese gnoynovospalitelnyh in zona maxilofacială, creșterea numărului de cazuri apar fulgere grele, cu intoxicație severă și tendința de a se răspândi și cronicitatea implică complicații generale și locale, de obicei, asociate cu apariția formelor rezistente la antibiotice a bacteriilor, mai mici rezistența organismului, precum și modificări semnificative în compoziția agenților proceselor inflamatorii. Acesta nu este doar înlocuirea asociațiilor anaerobe aerobe și facultativi (deplasare stafilococilor streptococi non-hemolitici), dar, de asemenea, modificări în cadrul unei specii. Rolul reprezentanților microflorei anaerobe care formează obligatorie non-spori este în creștere.
De ceva timp, există o concepție greșită în literatura de specialitate ca o infecție în regiunea maxilofacială a provocat anaerobi nesporogeni apare dezvoltarea gnilostnonekroticheskih abceselor. Acesta indică greutatea specifică și atipice pentru proces cauzate de asociații anaerobe aerobic, însoțită de apariția unor complicații locale și sistemice secundare pronunțate edem inter-stitsialnym și necroza extensivă a țesutului în mijlocul valorii reduse a elementelor de protecție a celulei, și adesea handicapul lor funcțională. Nivelul de intoxicare a fost asociat cu compoziția speciilor de agenți patogeni.
Totuși, s-a dovedit acum pe un număr mare de exemple clinice că bacteriile anaerobe care nu formează spori nu duc la o progresie a procesului, iar apariția complicațiilor este mai strâns legată de concentrația bacteriilor și depinde puțin de compoziția speciilor. Nu trebuie să vorbim despre rolul crescând al anaerobelor în etiologia și patogeneza proceselor inflamatorii, deoarece acestea sunt întotdeauna prezente. Cu toate acestea, până de curând, detectarea lor a fost asociată cu dificultăți metodologice.
"Microorganismul-macroorganism" este o comunicare evidentă în ambele sensuri. Prin urmare, studierea numai a rolului microorganismelor sau macroorganismelor duce în mod inevitabil la erori în tratamentul etiologiei și patogenezei
proces inflamator. Probabil, procesele inflamatorii purulente cu tendință de răspândire și necrotice apar, în mod atipic, nu numai și nu atât de mult determinate de specia și compoziția cantitativă a microflorei, ci de o încălcare
răspunsul nespecific și imun al macroorganismului.
Caracteristici ale originii, dezvoltarea, cursul și bolile rezultate gnoynovospalitelnyh în regiunea maxilofacială la copii se datorează în primul rând structurii anatomice, fiziologia țesuturilor, precum și starea sistemului imunitar al organismului.
Astfel, trăsăturile inflamării ganglionilor limfatici, care sunt organe imunocompetente, se datorează atât structurii lor anatomo-morfologice, cât și gradului de maturitate a vârstei. În procesul de creștere și dezvoltare a corpului, dimensiunile și numărul ganglionilor limfatici se modifică în funcție de nivelul necesității organismului de a menține echilibrul cu mediul extern. La copii mai des decât la adulți, limfadenita apare fără niciun motiv aparent, pe fondul "sănătății aparente" și adesea abisode.
Conform rezultatelor studiului, este definit un "grup de risc" - copii cu vârsta cuprinsă între 7 și 12 ani care sunt cel mai susceptibili de boli inflamatorii în zona maxilo-facială. Leziunile odon-toxice apar, de regulă, pe fundalul reactivității imunologice și nespecifice reduse ale organismului. Această scădere, aparent, se datorează formării insuficiente a mecanismelor de protecție și este exacerbată de efectele stresante cu care se confruntă copiii în procesul de tratament, în special cu manipularea chirurgicală. Reacția sistemului imunitar al copiilor la procesul inflamator este încălcarea legăturii celulelor T și B.
Astfel, sunt determinate regularitățile cursului proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială la copii
caracteristicile de vârstă ale sistemului dentoalveolar, țesuturile faciale moi și trăsăturile anatomice și fiziologice ale organismului copilului, cea mai importantă fiind formarea insuficientă a sistemului imunitar. Această concluzie este justificată de rezultatele cercetării noastre. Am examinat 60 de copii cu vârsta între 2 luni și 15 ani cu procese inflamatorii în zona maxilo-facială, incluzând:
- infiltrate inflamatorii, limfadenită seroasă și periostită seroasă;
- abcese și limfadenită abcesivă;
- periostită acută purulentă, osteită acută și osteomielită;
- celulită;
- exacerbarea parodontitei cronice, osteomielita hiperplazică, osteita și osteomielita.
Astfel, în primele 2 grupuri au fost copii cu procese purulente seroase și limitate în a 3-a și a 4 grupuri - cu purulentă pe scară largă, purulente și inflamația-purulentă necrotice, iar în grupa a 5 - cu procese inflamatorii cronice.
Ca rezultat principal al datelor de cercetare, care au fost obținute ca în procesele inflamatorii acute la copii se dezvolta deficit imun predominant celular, ca greutăți progresive și procesul de diseminare. Concomitent cu dezvoltarea stării de imunodeficiență-TION are loc inhibarea activității fagocitare, ceea ce slăbește și mai mult rezistența corpului și previne formarea barierei de celule inflamatorii. Factorii umorali ai apararii imunologice nu se schimba in masura in care pot afecta cursul inflamatiei.
Sumarizând rezultatele studiilor clinice si imunologice, putem concluziona că în procesele inflamatorii n-Veronese în zona maxilo la copii sunt schimbări importante în funcția T-link-ul a sistemului imunitar din cauza o anumită măsură, activitatea insuficientă a timusului. Patogenie asociată sau însoțite de tulburări sistemice reduse imunogeneza eficacitatea protecției împotriva organismului și crește numărul de condiționat agresivitate
microorganisme patogene. Excesul de aport de toxine microbiene și alergeni induce dezvoltarea procesului inflamator.
În prezența sursei de infecție naturii odontogene a formării sale și propagarea în țesuturile moi și osoase datorate sau efectuat pe un fond de imunodeficiență (primară, secundară), care îl precede și induce boala.
În formarea tabloul clinic al bolii joacă un rol important activitate fagocitară a leucocitelor (FAL). În cazul în care FAL la inceputul bolii si creste in mod semnificativ sale stihanii, compensează într-o anumită stare-ing imunodeficientei măsură. În acest caz, inflamația capătă un flux infiltrativ, seros sau supurațional purulent. Dacă paralela cu imunodeficiență caracterizată prin areactivity sistemului fagocitar, inflamația este însoțită de fuziune purulente și leziuni extinse, adesea cu implicarea osoase si proces cronic.
După 2-3 săptămâni după oprirea procesului inflamator, adică în perioada de recuperare clinică completă, FAL rămâne la un nivel mai ridicat decât în mod normal. Acest lucru sugerează că copiii schimba indicatorii de rezistență precede debutul bolii și persistă după finalizarea acesteia. O parte a acestui eveniment poate fi explicată prin persistența unor fenomene de intoxicare, ceea ce face necesară dezvoltarea unor măsuri pentru munokorrektsii și copii imunoreabilitarea și adolescenți im, în scopul de a preveni reapariția inflamației și apariția altor boli asociate cu imunodeficiență și insuficiența reactivitate non-specifice de celule.
Trimiteți-le prietenilor: