Mecanisme de toleranță imună la antigene ale propriului organism
În centrul leziunilor autoimune se află una sau o altă reacție imunopatologică. Mecanismul reacțiilor imunitare și imunopatologice normale este identic. Numai ținta pe care este direcționată unitatea de reacție (dăunătoare) este diferită. Astfel, în răspunsul imun normal - un antigeni microbieni, celulele infectate parazit și străine, și în imun - antigene convenționale ale organelor și țesuturilor sănătoase.
Sunt cunoscute cel puțin șapte mecanisme care mediază dezvoltarea reacțiilor autoimune, adică oferă o defalcare a toleranței imune la antigenele propriului organism.
1. autoantigen daune minore (de exemplu, schimbări în structura normală a antigenelor membranei celulare în timpul infecțiilor virale) conduce la perturbarea toleranței imune. Este dificil să distingem reacția autoimună de răspunsul imun normal (antiviral).
2. Anulare toleranță se poate dezvolta în organism care interacționează cu antigenul, epitopi care sunt similare ca structură cu epitopul normală autoantigen. Un exemplu este reactivitatea încrucișată între proteinele peretelui celular antigenele streptococcus b-hemolitici și reumatismul țesutului cardiac. Acesta este rezultatul așa-numitului moleculare moleculară, adică similitudine structurală a antigenilor diferiți.
3. Dacă antigene străine se leagă de celulele corpului, atunci toleranța la complexul format poate fi încălcată. Un răspuns imun la astfel de antigeni determină distrugerea simultană a propriilor celule (de exemplu, anemia hemolitică indusă de medicament).
4. Trauma tisulară acută poate duce la eliberarea de antigeni izolați din sistemul imunitar prin bariere histohematologice. În aceste condiții, autoantigenii pot fi recunoscuți ca străini. Un exemplu - oftalmia simpatetică - leziuni inițiale ochilor, ceea ce cauzează defectarea barierei hematie și prin aceasta oftalmologice permite contactul cu celulele sistemului imunitar tesut antigenelor ochi. Adesea, răspunsul imun care rezultă poate distruge ochiul, chiar dacă provocarea daunelor a fost deja rezolvată.
5. O reacție autoimună poate apărea ca urmare a tulburărilor de reglare a sistemului imunitar. Printr-o astfel de dezechilibru forme includ selecția limfocitar încălcarea în timus (adică formarea așa-numitelor clone „interzise“), deficitul sau lipsa de celule imune de reglementare funcționale (adică imunodeficiență) și exprimarea atipică a moleculelor de histocompatibilitate clasa II pe celule exprimând slab aceste antigene în condiții normale (de exemplu, thyrocites tiroidită autoimună, neuronii în scleroza multiplă). Un rol important în ultimul proces este deteriorarea infecțioasă a acestor celule.
6. Efectele superantigens microbiene și o serie de produse chimice (mitogeni) duce la activarea policlonală a limfocitelor T, care este periculoasă în unele anergie rãsturnare de celule autoreactive capabile sa medieze autoaggression. De exemplu, se crede că complicațiile autoimune se dezvoltă cu acest mecanism în infecția cu virusul Epstein-Barr.
7. În cele din urmă, pot apărea leziuni autoimune când o rețea de reglementare anti-idiotipică a răspunsului imun este încălcată, i. E. cu o lipsă de așa-numitele. "Anticorpi împotriva anticorpilor" sau imunoglobuline împotriva idiotipurilor altor anticorpi. De exemplu, apare în variante diferite de hipo-imunoglobulinemie.
Browserul dvs. nu acceptă cadre!
Harta site-ului
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: